Encefalitozoonose

Den Encephalitozoonose ( "stjernekiggere sygdom") er en encellet af Encephalitozoon cuniculi , sjældne Encephalitozoon intestinalis eller Encephalitozoon lys, forårsaget parasitisk sygdom, der i Europa især kanin angreb. Andre patogenstammer forårsager sygdom hos mus og hjørnetænder fra den gamle verden . Encephalitozoonosis forekommer hovedsageligt hos immunkompromitterede dyr. Det er en potentiel zoonose og kan, omend meget sjældent, også forekomme hos mennesker med nedsat immunforsvar. Sygdommen blev først beskrevet af Wright og Craighead i 1922 .

Patogenet påvirker hovedsageligt nyrerne og hjernen . Sidstnævnte manifesterer sig i neurologiske lidelser, hvor skråt hoved er det mest almindelige symptom . Patogenet og dermed nye infektioner kan bekæmpes med det antiparasitiske middel fenbendazol . Ved forekomsten af kliniske symptomer, der kræver behandling ved indgivelse af antibiotika, udvides, og understøttende foranstaltninger, der helbreder synet, er så usikre.

Torticollis encephalitozoonosis

Patogen og forekomst

Encephalitozoon cuniculi er en enkelt celle fra gruppen af microsporidia, der kunleveri celler fra højere organismer ( obligatorisk intracellulært ). Som alle mikrosporidier er det en organisme, der er nært beslægtet med svampe med en cellekerne og cellemembran ( eukaryot ), men sommanglernogle celleorganeller såsom mitokondrier . Den genomet erekstremt lillemed 2,9 millioner basepar , derkoder forlige under 2000 -proteiner . Hos pattedyr angriber parasitten cellerne i nyrerne, hjernen og andre organer. Uden for sin vært overlever den encellede organisme i form af en 2 µm spore , der repræsenterer det infektiøse permanente trin.

Afhængigt af hovedværten skelnes der mellem tre forskellige stammer af Encephalitozoon cuniculi . I princippet er kaniner modtagelige for alle tre, men naturlige infektioner er indtil videre kun beskrevet for kaninstammen. Følgende stammer forekommer:

  • I Europa spiller kaninstammen (type I), som forekommer over hele verden, en vigtig rolle. Tidligere undersøgelser fandt antistoffer hos 7 til 52% af tamkaniner hos raske dyr . Denne seroprevalens viser imidlertid kun, at dyrene har haft kontakt med patogenet, og at der er stor sandsynlighed for, at de stadig bærer det. En sygdom opstår kun med en midlertidig forstyrrelse af immunsystemet , f.eks. B. efter virusinfektioner. Seroprevalensen af ​​neurologisk syge tamkaniner er op til 85%. Patogenreservoiret består formodentlig af vilde kaniner , hvor seroprevalensen er mellem 4 og 25%; andre kaniner er tilsyneladende ikke bærere af patogenet. Encephalitozoonosis er nu den mest almindelige smitsomme sygdom hos tamkaniner.
  • Encephalitozoon cuniculi type II (musestamme) er primært sygdomsfremkaldende for gamle verdensmus og er indtil videre kun blevet påvist i Europa. Seroprevalensen hos rotter og mus, der lever i naturen, er mellem 3 og 4%; patogenet findes praktisk talt ikke i laboratoriefaciliteter på grund af de høje hygiejnestandarder. Fatal infektioner af denne type er også blevet observeret hos gårdsræve i Skandinavien .
  • Encephalitozoon cuniculi type III (hundestamme) er udbredt i Nordamerika og Sydafrika, påvirker hovedsageligt hunde og er sandsynligvis den eneste potentielt sygdomsfremkaldende ( patogene ) stamme for dem. Infektioner hos aber er også blevet observeret i zoologiske haver rundt om i verden .

E. cuniculi forekommer over hele verden; sygdommen blev først beskrevet hos kaniner i 1922. Antistoffer mod E. cuniculi kan påvises i mange pattedyr . Rapporter om sygdom hos mennesker er begrænset til immunkompromitterede patienter og AIDS- patienter, hvor kun kanin- og hundestammer menes at være potentielt farlige. I det østlige Slovakiet var seroprevalensen 5,7%, hos mennesker med immundefekt selv 37,5%. Seroprevalensen hos heste er mellem 14% og 60%.

Rute for infektion og sygdomsudvikling

Den mest almindelige form for transmission synes at være oral indtagelse af sporer, som hovedsageligt udskilles i urinen. En transmission af patogenet fra moderen til fostrene før fødslen ( intrauterin ) er også mulig. Efter at sporerne er absorberet, absorberes patogenet af rensningsceller ( fagocytter ) i tarmen og distribueres med dem gennem blodbanen.

Infektionen forårsager normalt ikke sygdom. Værten reagerer på invasionen af ​​patogenet med en immunreaktion, der medieres af cytotoksiske CD8 (+) T-celler .

Et sygdomsudbrud kan først forekomme år efter infektion, hvis immunsystemet forstyrres , for eksempel når dyrene udsættes for støj og stress. Hos kaniner patogenet koloniserer hovedsagelig nyrerne , hvor det forårsager kronisk nyrebetændelse med proliferation eller atrofi af den epitel de renale tubuli . I hjernen og hjernehinde forekommer purulent betændelse ( meningoencephalitis ) med proliferation ( gliose ) af astrocytter og lymfocytinfiltration omkring blodkarrene ikke før kronisk infektion . Derudover kan sporer slå sig ned i linsen i øjet og udløse fakoklastisk uveitis , men denne lokalisering synes kun at forekomme, hvis den overføres i livmoderen. I tilfælde af tamariner , betændelse i hjertemusklen , lever , lunger , skeletmuskulatur og blev nethinde også fundet . Hos immunsupprimerede mus blev der fundet ikke-purulent, lymfocytisk meningoencephalitis med ødelæggelse af nerveceller og astrogliose. Heste kan være en nekrotiserende betændelse i moderkagen ( placentitis udvikles).

Symptomer

En kanin, der lider af encephalitozoonosis
Encephalitozoonosis som fakoklastisk uveitis

De klassiske symptomer på Encephalitozoonose hos kaniner er neurologiske lidelser såsom torticollis ( torticollis ), normalt i kombination med nystagmus ( nystagmus ), nedsat bevægelseskoordination ( ataksi ), stiv gang, lammelse og kramper. I sygdommens fremskredne forløb drejer dyr med en stærk hjernekærlighed ofte ukontrollabelt rundt om deres egen længdeakse og kan blive alvorligt såret i processen. Sygdommen kan også manifestere sig i form af nyreinsufficiens eller linseuklarheder og betændelse i den midterste hud af øjet efter brud af linsekapslen ( phacoclastic uveitis ). I en undersøgelse viste 45% af de syge kaniner symptomer på neurologisk mangel, 31% havde nyresymptomer og 14% havde uveitis. Især i tilfælde af udendørs kropsholdning er der en risiko for angreb af flue- maden i tilfælde af neurologiske lidelser på grund af den begrænsede mobilitet og dermed personlig hygiejne .

Hos hunde og ræve manifesterer encephalitozoonosis sig i nyresvigt og centralnervesymptomer, der ligner sygdom . Sådanne sygdomme er indtil videre kun blevet observeret hos hunde i Afrika og USA, mens sygdomme hos ræve også er forekommet i Skandinavien. I katte, øjeninfektioner (phacoclastic uveitis, fokal linse opacitet , anterior uveitis) opstår primært, med musestamme (type II) er den vigtigste udløsende faktor.

Hos andre dyr er sygdommens symptomer for det meste ikke-specifikke, og encephalitozoonosis opdages kun under patologisk dissektion. Dødfødsler og pludselige ungdødsfald forekommer hos halvaber. Betydningen af ​​serologisk påvisning hos heste er endnu ikke afklaret: Encephalitozoon cuniculi kan forårsage aborter, men diskuteres også i forbindelse med kolik og neurologiske lidelser. Symptomer hos immunkompromitterede eller HIV-inficerede er beskrevet i afsnittet ” Fare for mennesker ”.

Diagnose

Den diagnose kan ikke foretages med sikkerhed i levende dyr.

Den kliniske diagnose er altid en mistanke om diagnose. Da mange tamkaniner bærer patogenet uden at blive syge, giver en serologisk test for antistoffer (India-Ink-immunreaktion, bestemmelse af titer ved indirekte immunfluorescens ) mod patogenet en indikation af en infektion, men om de eksisterende symptomer er forårsaget af det , skal afklares ved at udelukke andre sygdomme. En antistoftiter kan også påvises i over 40% af raske kaniner. En undersøgelse fandt gennemsnitlige titere på 1: 1324 hos kaniner med klinisk mistanke, hvilket er omkring 1,7 gange højere end hos dyr uden en. I modsætning hertil kunne yderligere undersøgelser ikke vise nogen sammenhæng mellem titerniveauet og sygdommen. Derudover kan antistofniveauer forblive høje i årevis efter infektion. Kaniner, der allerede er blevet inficeret i livmoderen, viser normalt ikke antistoffer, da patogenet ikke genkendes som fremmed (→ selvtolerance ). Direkte påvisning af patogen-DNA ved hjælp af PCR i urin, afføring eller hjernevæske er sjældent vellykket. Derudover vises patogen-DNA først i urinen tre til fem uger efter infektion og også hos nogle sunde dyr. Kun i tilfælde af fakoklastisk uveitis kan diagnosen stilles utvetydigt ved PCR på fjernet objektivmateriale.

Hovedsymptomet "torticollis" kan også forekomme hos kaniner med betændelse i det indre øre ( otitis interna , hovedpatogen Pasteurella multocida ), virusinfektioner i hjernen, listeriose , toxoplasmose , vandrende larver ( larvemigrans ) af vaskebjørnens rundorm , tumorer (især lymfomer ) og hjerner i abscesser såvel som hovedskader opstår. Kardiovaskulære sygdomme, forgiftning, stofskifteforstyrrelser eller rygmarvsskader kan også forårsage neurologiske symptomer. Nogle af disse sygdomme kan påvises ved billeddannelsesmetoder og udelukker således indirekte encephalitozoonosis.

En pålidelig diagnose er kun mulig efter døden ved en patologisk undersøgelse med påvisning af patogenet. Det kan påvises ved immunhistokemi eller PCR. Dyrkning er mulig, men meget kompleks.

Fare for mennesker

Encefalitozoonose er en potentiel zoonose , men indtil videre er der kun observeret sygdomme hos mennesker med et stærkt svækket immunsystem (f.eks. AIDS- patienter, personer med immunsuppression efter organtransplantation, idiopatisk CD4 + T- lymfocytopeni ). Teoretisk set kan mennesker med et svagt immunsystem (små børn, meget gamle mennesker) også være modtagelige, men der er ingen beviser endnu.

I de fleste tilfælde har syge dyr allerede udskilt patogenerne over en lang periode. Selvom en stor andel af kæledyrskaniner er seropositive, er der indtil videre ingen beviser for, at et menneske er blevet inficeret fra en kanin eller et andet dyr, selvom infektionsvejen hos mennesker endnu ikke er afklaret. Der er et tilfælde af overførsel mellem hunde til mennesker af hundestammen i en knoglemarvstransplantation hos en patient med Hodgkins sygdom, der efterfølgende døde af lungebetændelse .

Hos mennesker med immundefekt spiller diarrésygdomme som følge af infektioner med Encephalitozoon bieneusi og Encephalitozoon intestinalis imidlertid en langt større rolle, mens Encephalitozoon cuniculi- infektioner er meget sjældne selv i denne gruppe mennesker. Symptomerne på en sådan sygdom spænder fra feber , bryst, mave, muskler og hovedpine, hoste, løbende næse, diarré, bihule og lungebetændelse, konjunktivitis og hornhindebetændelse til nyresvigt . Encephalitozoon brightem kan også forårsage både keratoconjunctivis og spredte infektioner hos mennesker. Siden 1994 er kun 17 E. cuniculi- infektioner blevet påvist hos AIDS-patienter og 6 hos mennesker efter organtransplantation. Ældre sagsbeskrivelser skal fortolkes med forsigtighed, da encephalitozoon- arter ikke kan differentieres ved hjælp af lysmikroskopi, og de molekylærbiologiske påvisningsmetoder kun blev etableret i 1990'erne.

behandling

Der er i øjeblikket ingen 100 procent effektiv behandling for encephalitozoonosis.

Det er sandsynligvis ikke muligt at eliminere patogenet hos kaniner, fordi en hel del dyr, der forbedres klinisk med behandling, præsenteres på et senere tidspunkt med gentagne symptomer. De antiparasitiske lægemidler fenbendazol og albendazol fører kun til en reduktion i antallet af patogener og kan begrænse nye infektioner; effekten er dog begrænset i tilfælde af et klinisk udbrud af en encephalitozoon cuniculi- infektion. Da kaninerne er immunkompromitterede på tidspunktet for sygdommens start, anbefales administration af et antibiotikum ( chloramphenicol , gyrasehæmmer , chloroquinphosphat , oxytetracyclin eller sulfonamider ). Glukokortikoider bruges også til at reducere inflammation , men deres anvendelse er kontroversiel, da de også kan undertrykke kroppens egen T-cellerespons og ofte forårsage alvorlige bivirkninger hos kaniner. Derudover skal dyrene få infusioner, især hvis de har nyreinsufficiens. Dette kræver regelmæssige blodprøver. Administration af et vitamin B-kompleks anbefales også af nogle forfattere som en støttende foranstaltning. Kaniner med symptomer på lammelse bør få yderligere fysioterapi ved at flytte de lammede lemmer. Kaniner, der ikke spiser deres egen mad, skal fodres med tvang. Støj og stress skal under alle omstændigheder holdes væk fra det syge dyr. Det skal huskes, at dyr har en anden høretærskel end mennesker og således opfatter lyde, der ikke kan genkendes af mennesker. I tilfælde af en sygdom i øjet kan kun fjernelse af linseproteinet, der er lækket fra den briste linsekapsel, føre til en kur. Hvis dette ikke sker, gentages episoder med svære uveitides.

Hos immunsupprimerede mennesker med encephalitozoonosis anvendes albendazol mod encephalitozoon cuniculi og anden mikrosporidia. Nyere terapeutiske fremgangsmåder er polyaminer , chitininhibitorer såsom nikkomycin og fluorquinoloner , og fumagillin til lokal øjenbetændelse .

Den potentielle risiko for transmission mellem dyr og mennesker kan minimeres gennem ensartede hygiejneforanstaltninger. Ud over den daglige fjernelse af afføring og urin inkluderer dette også rengøring af buret eller kabinettet med rengørings- og desinfektionsmidler. Til desinfektion er kogende vand egnede, 2 procent lysol , 1 procent formaldehyd eller 70 procent alkohol . Efter kontakt med dyr skal hænder vaskes grundigt, også for at reducere risikoen for overførsel af andre zoonoser.

Helbredende udsigter

I nogle tilfælde helbreder kaniner spontant uden terapi. Klinisk heling af skrå hovedstilling og ataksier er dog generelt mere fordelagtig jo hurtigere behandlingen påbegyndes. Hvis de neurologiske symptomer allerede har eksisteret i en længere periode, skal der forventes en betydeligt længere tid til fuldstændig heling ( restitutio ad integrum ). I særligt alvorlige tilfælde kan det nogle gange tage flere måneder, efter at lægemiddelbehandlingen er afsluttet, før hovedhældningen forsvinder. Men sygdommen kan også føre til permanent skade på hjernen, hvilket resulterer i permanent hovedhældning. Man kan altid forvente et tilbagefald, men forebyggende, langvarig administration af fenbendazol anbefales ikke, da patogenet kan udvikle resistens over for det aktive stof, og stoffet også kan have en immunsuppressiv virkning. Alvorlige infektioner kan også være dødelige eller forårsage en sådan permanent svækkelse, at eutanasi er indikeret.

litteratur

  • Peter deplazes: Encephalitozoonosis. I: Andre Jaggy: Atlas og lærebog om neurologi med små dyr. Schlütersche 2005, ISBN 3-87706-739-5 , s. 458.
  • Anja Ewringmann: Nøglesymptomer hos kaniner. Diagnostisk vejledning og terapi. Enke-Verlag, 2004, ISBN 3-8304-1020-4 .
  • EJ Gentz ​​og JW Carpenter: Neurologiske og muskuloskeletale sygdomme. I: EV Hillyer og KE Quesenberry (red.): Fritter, kaniner og gnavere. Saunders 1999, ISBN 0-7216-4023-0 , s. 220-226.
  • Frances Harcourt-Brown: Lærebog i kaninmedicin. Butterworth-Heinemann, 2004, ISBN 0-7506-4002-2 .
  • Thomas Schnieder (red.): Veterinær parasitologi. Paul Parey, 2006, ISBN 3-8304-4135-5 .
  • Ulrike Flock: Encephalitozoonosis hos kaniner - en retrospektiv evaluering. (PDF; 606 kB), afhandling, Veterinærfakultet ved Ludwig Maximilians University, München 2010, adgang til 17. september 2013.

Weblinks

Individuelle beviser

  1. Gö a b Thomas Göbel: Encephalitozoonosis: Mest almindelige smitsomme sygdom hos kaniner . I: VETImpulse. 15, nummer 18, 2006.
  2. ↑ ES Didier, CR Vossbrinck, MD Baker, LB Rogers, DC Bertucci, YES Shadduck: Identifikation og karakterisering af tre Encephalitozoon cuniculi stammer . I: Parasitologi . 111 (Pt 4), november 1995, ISSN  0031-1820 , pp. 411-421 , PMID 11023405 .
  3. ^ A. Mathis, M. Michel, H. Kuster, C. Müller, R. Weber, P. Deplazes: To Encephalitozoon cuniculi-stammer af menneskelig oprindelse er smitsomme over for kaniner . I: Parasitologi . 114 (Pt 1), januar 1997, ISSN  0031-1820 , s. 29-35 , PMID 9011071 .
  4. ↑ a b c d e Frank Künzel, Anja Joachim: Encephalitozoonosis hos kaniner . I: Parasitol. Res. Bånd 106 , 2010, s. 299-309 , doi : 10.1007 / s00436-009-1679-3 .
  5. ↑ EJ Keeble, DJ Shaw: Seroprevalens af antistoffer mod Encephalitozoon cuniculi hos tamkaniner i Det Forenede Kongerige . I: Veterinærjournalen . bånd 158 , nr. 16 , 22. april 2006, ISSN  0042-4900 , s. 539-544 , PMID 16632526 .
  6. ↑ a b c d e f g Alexander Mathis, Rainer Weber, Peter Deplazes: Zoonotisk potentiale i microsporidia . I: Kliniske mikrobiologiske anmeldelser . bånd 18 , nr. 3 , 2005, ISSN  0893-8512 , s. 423-445 , doi : 10.1128 / CMR.18.3.423-445.2005 , PMID 16020683 , PMC 1195965 (fri fuldtekst).
  7. ↑ a b C. Juan-Sallés, MM Garner, ES Didier, S. Serrato, LD Acevedo, JA Ramos-Vara, RW Nordhausen, LC Bowers, A. Paris: Dissemineret encephalitozoonosis i fangenskab, juvenil, bomuld-top (Saguinus oedipus ) og nyfødte kejsere (Saguinus imperator) tamariner i Nordamerika . I: Veterinær patologi . bånd 43 , nr. 4. juli 2006, ISSN  0300-9858 , s. 438-446 , doi : 10.1354 / vp.43-4-438 , PMID 16846985 .
  8. ↑ Monika HALANOVÁ, Lydia Cisláková, Alexandra Valencákova, Pavol Balent, Jozef Adam, Milano Trávnicek: Serologisk screening for forekomst af antistoffer mod Encephalitozoon cuniculi hos mennesker og dyr i det østlige Slovakiet . I: Annaler om landbrugs- og miljømedicin: AAEM . bånd 10 , nr. 1 , 2003, ISSN  1232-1966 , s. 117-120 , PMID 12852743 .
  9. ^ David Goodwin, Solange M. Gennari, Daniel K. Howe, JP Dubey, Anne M. Zajac, David S. Lindsay: Udbredelse af antistoffer mod Encephalitozoon cuniculi hos heste fra Brasilien . I: Veterinær parasitologi . bånd 142 , nr. 3-4 , 20. december 2006, ISSN  0304-4017 , s. 380–382 , doi : 10.1016 / j.vetpar.2006.07.006 , PMID 16919878 .
  10. ↑ a b Mária Levkutová, Vlasta Hípiková, Shay Faitelzon, Gad Benath, Stefan Paulík, Mikulás Levkut: Forekomsten af ​​antistoffer mod Encephalitozoon cuniculi hos heste i Israel . I: Annaler om landbrugs- og miljømedicin: AAEM . bånd 11 , nr. 2 , 2004, ISSN  1232-1966 , s. 265-267 , PMID 15627335 .
  11. ↑ PJR Baneux, F. Pognan: In utero transmission af Encephalitozoon cuniculi stamme type I hos kaniner . I: Laboratory Animals . bånd 37 , nr. 2 , april 2003, ISSN  0023-6772 , s. 132-138 , doi : 10.1258 / 00236770360563778 , PMID 12689424 .
  12. ^ IA Khan, M. Moretto, LM Weiss: Immunrespons på Encephalitozoon cuniculi infektion . I: Mikrober og infektion / Institut Pasteur . bånd 3 , nr. 5 , 2001, ISSN  1286-4579 , s. 401-405 , PMC 3109655 (fri fuldtekst).
  13. ↑ JC Cox, RC Hamilton, HD Attwood: En undersøgelse af ruten og progressionen af ​​Encephalitozoon cuniculi-infektion hos voksne kaniner . I: Journal of Protozoology . bånd 26 , nr. 2 , maj 1979, ISSN  0022-3921 , s. 260-265 , PMID 490434 .
  14. ↑ Maria Anete Lallo, Eduardo Fernandes Bondan: Eksperimentel meningoencephalomyelitis af Encephalitozoon cuniculi i cyclophosphamid-immunsupprimerede mus . I: Arquivos De Neuro-Psiquiatria . bånd 63 , 2A, juni 2005, ISSN  0004-282X , s. 246-251 , PMID 16100970 .
  15. ↑ a b J. C. Patterson-Kane, P. Caplazi, F. Rurangirwa, RR Tramontin, K. Wolfsdorf: Encephalitozoon cuniculi placentitis og abort i en kvarthestehoppe . I: Journal of Veterinary Diagnostic Undersøgelse: Officiel Offentliggørelse af American Association of Veterinary Laboratory bilinspektionsteknikere, Inc . bånd 15 , nr. 1 , januar 2003, ISSN  1040-6387 , s. 57-59 , PMID 12580298 .
  16. ↑ C. Giordano, A. Weigt, A. Vercelli, M. Rondena, G. Grilli, C. Giudice: Immunhistokemisk identifikation af Encephalitozoon cuniculi i phacoclastic uveitis i fire kaniner . I: Veterinær Oftalmologi . bånd 8 , nr. 4 , 2005, ISSN  1463-5216 , s. 271-275 , doi : 10.1111 / j.1463-5224.2005.00394.x , PMID 16008708 .
  17. ^ Anja Ewringmann, Thomas Göbel: Undersøgelser af klinikken og behandling af encephalitozoonose hos kæledyrskaniner . I: Lille dyrs praksis . bånd 44 , nr. 5. maj 1999, s. 357-372 .
  18. ^ WS Botha, AF van Dellen, CG Stewart: Canine encephalitozoonosis i Sydafrika . I: Journal of the South African Veterinary Association . bånd 50 , nej. 2 , juni 1979, ISSN  1019-9128 , s. 135-144 , PMID 551193 .
  19. ↑ Wilson Jm: Encephalitozoon cuniculi hos vilde europæiske kaniner og en ræv. I: Forskning inden for veterinærvidenskab . bånd 26 , nr. 1 , januar 1979, s. 114 , PMID 472479 .
  20. ↑ J. Åkerstedt, K. Nordstoga, A. Mathis, E. Smeds, P. Deplazes: Fox encephalitozoonosis: isolation af midlet fra et udbrud i opdrættede blå ræve (Alopex lagopus) i Finland og nogle hidtil urapporteret patologiske læsioner . I: Journal of Veterinary Medicine. B, smitsomme sygdomme og veterinær sundhed . bånd 49 , nr. 8. oktober 2002, ISSN  0931-1793 , s. 400-405 , PMID 12449250 .
  21. ↑ Petra Benz, Günter Maaß, Jacqueline Csokai, Andrea Fuchs-Baumgartinger, Ilse Schwendenwein, Alexander Tichy, Barbara Nell: Påvisning af Encephalitozoon cuniculi i feline linsen med grå stær . I: Veterinær Oftalmologi . 14, Suppl. 1, september 2011, s. 37-47 , doi : 10.1111 / j.1463-5224.2011.00873.x .
  22. ↑ Carolyn Cray, Giselle Arcia, Renata Schneider, Susan A. Kelleher, Kristopher L. Arheart: Evaluering af nytten af ​​en ELISA og proteinelektroforese ved diagnosen Encephalitozoon cuniculi-infektion hos kaniner . I: American Journal of Veterinary Research . bånd 70 , nej. 4 , 31. marts 2009, s. 478-482 , doi : 10.2460 / ajvr.70.4.478 .
  23. ↑ a b c d Jaqueline Csokai: Hovedhældning - encephalitozoonosis? Hvilke diagnostiske muligheder er der? I: Veterinærspejl . Ingen. 2 , 2015, s. 72-75 , doi : 10.1055 / s-0034-1396194 .
  24. ↑ Frank Künzel, Andrea Gruber, Alexander Tichy, Renate Edelhofer, Barbara Nell, Jasmin Hassan, Michael Leschnik, Johann G. Thalhammer, Anja Joachim: Kliniske symptomer og diagnose af encephalitozoonosis hos kæledyrskaniner . I: Veterinær parasitologi . bånd 151 , nr. 2–4 , 14. februar 2008, s. 115-124 , doi : 10.1016 / j.vetpar.2007.11.005 .
  25. M JM Orenstein, P. Russo, ES Didier, C. Bowers, N. Bunin, DT Teachey: Fatal pulmonal mikrosporidiose på grund af encephalitozoon cuniculi efter allogen knoglemarvstransplantation til akut myelogen leukæmi . I: Ultrastrukturel patologi . bånd 29 , nr. 3-4 , 2005, ISSN  0191-3123 , s. 269-276 , doi : 10.1080 / 01913120590951257 , PMID 16036880 .
  26. ^ Marianne Abele-Horn: Antimikrobiel terapi. Beslutningsstøtte til behandling og profylakse af infektiøse sygdomme. Med samarbejde med Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz og August Stich, 2., revideret og udvidet udgave. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 292 f.
  27. ^ A b F. M. Harcourt-Brown, HKR Holloway: Encephalitozoon cuniculi hos kæledyrskaniner . I: Veterinærjournalen . bånd 152 , nr. 14. april 2003, ISSN  0042-4900 , s. 427-431 , PMID 12708591 .
  28. ↑ LM Felchle og RL Sigler: Facoemulsificering til behandling af Encephalitozoon cuniculi-induceret fakoklastisk uveitis hos en kanin . I: Vet Ophthalmol . bånd 5 , nr. 3 , 2002, s. 211-215 , PMID 12236874 .
  29. ↑ ES Didier et al.: Terapeutiske strategier for humane mikrosporidiainfektioner . I: Expert Rev Anti Infect Ther . bånd 3 , nr. 3 , 2005, s. 419-434 , PMID 15954858 .
Denne artikel blev tilføjet til listen over fremragende artikler den 4. juli 2007 i denne version .