Myxobolus cerebralis
| Myxobolus cerebralis | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Myxobolus cerebralis | ||||||||||||
| Systematik | ||||||||||||
| ||||||||||||
| Videnskabeligt navn | ||||||||||||
| Myxobolus cerebralis | ||||||||||||
| Hofer , 1903 |
Myxobolus cerebralis er en parasit fra Myxozoa-gruppen . Det angriber ørredfisk (Salmonidae) som ørred , røye og laks og forårsager rotationssygdom i dem. De tidligste beskrivelser af sygdommen kom fra bestande af regnbueørred i Tyskland omkring 1900, den første beskrivelse af parasitten af Bruno Hofer var i 1903. Siden da har sygdommen spredt sig over hele verden og er nu i næsten hele Europa inklusive Rusland , USA og Sydafrika. spredning. I 1980'erne blev det kendt, at parasitten havde brug for Tubifex tubifex , et annelid fra gruppen Tubificidae, som en mellemliggende værtfor dens udvikling. Det angriber sin ultimative vært, fisken, ved at smide en bunketråd ud af en kapsel, derligneren brændenældekapsel , dertrænger gennem værtens hud. Myxobolus cerebralis var den første art af Myxozoa, der blev videnskabeligt beskrevet.
morfologi
M. cerebralis forekommer i forskellige morfologiske stadier, der spænder fra individuelle celler til relativt komplekse sporer. Nogle af stadierne er endnu ikke udforsket fuldt ud.
Triactinomyxon fase
Triactinomyxon-stadiet er det stadium, hvor fiskene parasiteres. Den består af en lang skal, der er ca. 150 mikrometer lang og tre lange vedhæng eller "haler", hver 200 mikrometer lange. I slutningen af den lange skål er der en sporoplasmepakke med 64 kimceller, der er omgivet af andre celler. Der er også tre polære kapsler, der hver indeholder en sårpælefilament med en længde på 170 til 180 mikrometer. Disse filamenter kan skudes i dette såvel som i Myxospora-stadiet og danner en åbning i fiskens væv, hvor sporoplasmen trænger ind.
Sporoplasmascenen
Efter kontakt med fisken og optagelse af bunkefilamenterne trænger sporoplasmaet, der består af amoeboidceller , ind i vævet. Her deler den mitotisk og producerer på denne måde yderligere amoeboidceller, der trænger længere ind i vævet og ind i nervevævet .
Myxospora-etape
Linseformet myxospora med en diameter på ca. 10 mikrometer, der hver består af seks celler, udvikler sig i cellevævet i værten. To af disse celler danner polære kapsler, yderligere to skifter i et to polynukleart sporoplasma, og de to sidst danner igen en kuvert, som Valve kaldes. Disse Myxospora trænger ind i de mellemliggende værter, Tubificiden, som lever af resterne af den døde fisk.
Livscyklus
Myxobolus cerebralis er en generationsparasit, der har brug for to forskellige værter for sin udvikling: en ørredfisk og en tubificidae. Den eneste kendte orm, hvor Myxobolus cerebralis kan udvikle sig, er Tubifex tubifex , selvom dette måske ikke repræsenterer en enkelt art, men et kompleks af arter.
Ormene indtager myxosporer, når de lever af vævet fra de døde, inficerede fisk. I ormens tarm forankrer myxosporer sig gennem bunkefilamentet i det indre for. Her åbnes ventilerne, og det binukleære cellevæv forlader skallerne og trænger ind mellem tarmens epitelceller . Kimcellerne formere sig og producere flere amoeboidceller gennem en aseksuel mekanisme kendt som merogony . Gennem denne proces kan en enkelt indtaget parasit inficere cellerummet i 10 på hinanden følgende segmenter af ormen. Det menes, at komplette celler her kan dannes ud fra celledele.
Efter 60 til 90 dage danner parasitten seksuelle stadier, der danner sporer i form af pansporocytter, der hver indeholder otte Triactinomyxon-stadier. Disse forlader ormen gennem dens anus i det åbne vand og kan inficere en fisk gennem huden her. Berørte tubificider kan udskille voksne Triactinomycetes på denne måde i over et år. Alternativt kan fisk, der spiser tubificider med parasitter, også inficeres. I dette tilfælde sker infektionen gennem tarmvæggen. Denne proces tager kun et par sekunder, hvor fisken først gennemtrænges af bunkefilamenterne og inficeres med sporoplasmen. Inden for et par timer begynder den aseksuelle celledeling af sporoplasma i yderligere amoeboidceller, der spredes i fiskevævet.
Hos fisk reproducerer parasitterne sig gennem en aseksuel endogoni , hvor nye celler oprettes i gamle parasitceller . Den sidste fase i fisk er Myxospora-stadiet. Dette frigives kun igen, når fisken er død og nedbrydes, eller når den spises. Ifølge nyere fund er det måske også muligt, at myxosporer frigives, mens fisken stadig lever. Myxosporer er meget modstandsdygtige over for miljøpåvirkninger. Eksperimenter har vist, at sporerne overlever, selvom de er frossne i tre måneder ved -20 grader Celsius. I mudderet forbliver de smitsomme i ca. 5 måneder, og de overlever også en tarmkanal i ænder uskadede. Triactinomyxon lever dog maksimalt 34 dage afhængigt af temperaturen.
patologi
Rotation sygdom opstår hos unge fisk og forårsager deformation af den skelettet og skader på centralnervesystemet . Som et resultat er det ikke længere muligt for fiskene at svømme normalt gennem vandet, men i stedet bevæger de sig fremad i en spiral. De er lettere bytte for rovdyr og kan kun jage med store vanskeligheder. Cirka 90 procent af de inficerede fisk dør som "fingerbør", og de overlevende dyr forbliver deforme i både skelet og væv. Parasitterne fortsætter med at leve i fisken, indtil de naturligt dør, efter at de slippes tilbage i åbent vand. På grund af den høje dødelighed , Myxobolus cerebralis er en af de mest farlige patogener og samtidig den største økonomiske skadedyr i fiskeindustrien . En overførsel til mennesker er ikke mulig.
Indtil videre er infektion med Myxobolus cerebralis blevet påvist i en række arter af ørredfisk. Infektionen er sikker i otte arter af slægten Salmo , fire arter af slægten Oncorhynchus , fire arter af char ( Salvelinus ) såvel som den europæiske harr ( Thymallus thymallus ) og huchen ( Hucho hucho ). Skader på fisken opstår gennem parasittenes indtrængning og deres spredning i vævet samt det faktum, at parasitterne lever af fiskevævet.
Udadtil genkendelig bliver kaudefinnen mørkere, og skeletet deformeres på grund af ødelæggelsen af vævet på de knogler, der dannes. Derudover forekommer de beskrevne svømningsforstyrrelser, som er ensbetydende med rotationssygdommen og er forårsaget af skader på rygmarven og hjernestammen . De indre organer er normalt ubeskadigede, men vævsskader kan ses i muskelvævet. Eksperimenter har vist, at fiskens immunsystem bekæmper og kan dræbe invaderende sporer, men at der ikke længere er en immunreaktion, så snart parasitterne har etableret sig i nervesystemet. Immunreaktionen afhænger af arten.
Parasitangreb er ikke dødelig for Tubifex tubifex- ormen . Dette resulterer hovedsageligt i beskadigelse af tarmens slimhinder på grund af frigivelsen af parasitterne fra tarmvæggen. Da dette sker flere tusinde gange i en orm, påvirker det også madindtagelsen. Inficerede orme er normalt mindre og mindre farvede end uinficerede repræsentanter. Parasitterne efterlader kun ormen ved vandtemperaturer mellem 10 og 15 ° C, så fisk i koldere eller varmere farvande ikke kan inficeres. Angrebsprocenten svinger i overensstemmelse med årstiderne.
modtagelighed
Fiskens modtagelighed for parasitangreb afhænger af deres alder, størrelse og naturligvis koncentrationen af parasitsporerne i vandet. Vandtemperaturen spiller også en vigtig rolle. De mest sårbare er fisk under fem måneder gamle, hvor skeletet endnu ikke er fuldt udbenet. Dette gør dyrene også mere tilbøjelige til deformation. Arten, der tilhører fisken, spiller også en vigtig rolle. Undersøgelser har vist, at regnbueørred og bækørred parasiteres meget oftere end andre ørredtyper, mens kongelaks , ørred og harr blev næppe påvirket.
Brunørredet viser også næsten ingen symptomer, når den er inficeret med parasitten, hvorfor det antages, at dette er den oprindelige vært. Parasitens udbredte fordeling opstod derfor kun, når den ørred kom i kontakt med nyindførte arter såsom regnbueørred ( neozoa ), som er mere modtagelige for sygdommen.
diagnose
En stærk til meget stærk infektion med parasitterne kan genkendes eksternt ved de nævnte deformationer og ændringen i adfærd. Dette sker normalt 35 til 80 dage efter infektion, men en utilstrækkelig tilførsel af tryptophan eller ascorbinsyre kan have lignende virkninger. En klar diagnose er derfor kun mulig, hvis myxosporer påvises i fiskens væv.
I tilfælde af alvorlig angreb kan dette let demonstreres ved at undersøge vævet med et mikroskop . Hvis angrebene er lavere, fordøjes en prøve af vævet med proteaserne pepsin og trypsin for at gøre sporerne genkendelige. Vævet undersøges derefter for typiske tegn på myxobolus cerebralis- infektion. En serologisk undersøgelse af vævet ved hjælp af specifikke antistoffer er også mulig. En anden pålidelig metode er at søge efter specifikke gener i væv ved anvendelse af en polymerasekædereaktion med specielle markører for at søge efter et kendt gen på 18S rRNA .
Disse undersøgelser udføres rutinemæssigt i forskellige regioner, især hvor parasitten kan forårsage mere skade. I Australien og Canada , hvor parasitter endnu ikke er dukket op, bruges testene til at opdage og bekæmpe en angreb på et tidligt tidspunkt.
Spredning
Mens Myxobolus cerebralis kun var en harmløs fiskeparasit af ørred i Europa og nogle få andre arter i Asien i lang tid, har den også spredt sig på grund af den stærke globale udvidelse af regnbueørred. Da antallet af parasitiserede regnbueørred steg, steg antallet af sporer, hvilket fik vandet til at blive mere forurenet. Med det meget højere antal parasitter steg infektionspresset på de mindre modtagelige arter også; også disse kunne nu blive decimeret betydeligt af parasitten. I nogle områder har dette ført til et kraftigt fald i fiskepopulationer eller endda til fuldstændig forsvinden af individuelle arter.
Spredt i Europa
Som allerede nævnt repræsenterer Europa det naturlige område for parasitten, og arterne hjemmehørende i dette område er tilpasset til parasitisering af Myxobolus cerebralis . Hos disse arter er sygdommen normalt meget mild og uden nogen mærkbare symptomer. Parasitten var kun i stand til at sprede sig dramatisk gennem den meget sårbare regnbueørred. Der er meget få vilde bestande af disse fisk i europæiske farvande; snarere suppleres bestandene regelmæssigt af sportsfiskere , da ørred er populære fiskedyr. Som reaktion på den alvorlige parasitisering blev avlsbetingelserne i Europa tilpasset i overensstemmelse hermed. De unge fisk opdrætter i vand, der helt sikkert er sporefrit, og de frigives kun, når skeletbenets fuldstændighed er fuldstændig, og dyrene ikke længere er modtagelige for parasitterne.
Spredt i New Zealand
De første parasitter blev opdaget i New Zealand i 1971, men resultaterne var begrænset til floder på Sydøen og var derfor ikke tæt på de økonomisk vigtige fiskebestande og gårde. Tørrefisken var heller ikke modtagelig for parasitten, så den ikke spredte sig i nogen særlig grad. Opdagelsen førte imidlertid til alvorlige restriktioner for eksport af fisk til den nærliggende del af Australien, hvor import af parasitten skulle forhindres.
Spredt i USA
I Nordamerika blev Myxobolus cerebralis først opdaget i Pennsylvania i 1956 . Parasitten blev introduceret gennem fiskimport fra Europa og har siden da hovedsageligt spredt sig syd og vest. Indtil 1990'erne var vendesyge kun et problem i regnbueørredens opdræt, som til tider let kunne holdes under kontrol. Siden da har parasitten imidlertid fuldt ud etableret sig i det naturlige vand i nogle områder og er et alvorligt problem, især i områderne i staterne omkring Rocky Mountains ( Colorado , Wyoming , Utah , Montana , Idaho , New Mexico ). I nogle floder af disse Områder, bestanden af ørred og laks faldt med op til 90 procent. Områderne, hvor sportsfiskeri tegner sig for en stor del af turistindtægterne, er især påvirket af vendesyge. For eksempel anslås skaden i Montana til omkring 300 millioner amerikanske dollars. Derudover er nogle af de berørte ørredarter nu truet af udryddelse og er helt forsvundet i nogle regioner.
Bekæmpe
For at få parasitepidemien under kontrol er nogle biologer begyndt at lede efter måder, hvorpå sporer kan styres effektivt. Hovedformålet er at finde en måde at få de polære kapsler til at skyde pæletrådene for tidligt, så de ikke længere kan bruges mod fisk. I laboratorieundersøgelser blev det fundet, at sporene kun reagerede med en affyring i høje koncentrationer af syrer eller baser , tilsætning af salt eller elektricitet. Hverken neurokemikalier , stoffer, der sensibiliserer kapslerne hos cnidarians, eller slimet af ørred, narkotika eller død fisk udløste kapslerne. Selvom der findes stoffer, der forårsager frigivelse, opstår spørgsmålet, om de også kan bruges udendørs.
En anden tilgang bruger den forskellige modtagelighed af fisk, som undertiden er meget udtalt inden for arten. Ved hjælp af særligt resistente avlslinjer bør fiskens modtagelighed i vandet reduceres.
Derudover bruger fiskeopdræt ikke længere potentielt forurenede sedimenter og holder således fiskeopdrætstanke fri for parasitter, som det allerede er gjort med succes i Europa. Regelmæssig desinfektion af substratet er beregnet til at reducere eller helt forhindre spredning af Tubificiden . Helt substratfrie tanke, hvor orme ikke kan holde, er også i brug.
Narkotikabehandling af fisk er også en mulighed, men det kan ikke bruges i vilde fiskpopulationer. Du kan vælge mellem furazolidon , furoxon , benomyl , fumagillin , proguanil og clamoxyquin . I eksperimenter var tilsætningen af fumagillin i stand til at reducere parasitangreb fra oprindeligt 73 til 90 procent til 10 til 20 procent i regnbueørred.
Taxonomi
Det videnskabelige navn cerebralis kommer fra den tidlige ide om, at den beskrevne parasit primært angriber centralnervesystemet og hjernen (cerebrum) hos værten. Efter at det var bestemt, at dette ikke er tilfældet, og parasitten i stedet findes i vævet og der især på skelettet, skal den omdøbes til Myxobolus chondrophagus . Dette er dog ikke muligt på grund af zoologiske nomenklaturregler . Derudover blev det fundet, at organismer, der tidligere var opført som Triactinomyxon dubium og T. gyrosalmo i deres egen klasse Actinosporea, er stadier i Myxobolus cerebralis (Triactinomyxon-trin), som følgelig også fik dette navn.
litteratur
- Andree, KB, MacConnell, E. og Hedrick, RP (1998): En indlejret polymerasekædereaktion til påvisning af genomisk DNA fra Myxobolus cerebralis i regnbueørred Oncorhynchus mykiss , Diseases of Aquatic Organisms 34, 145-54
- Bartholomew, JL og Reno, PW (2002): Historien og formidlingen af hvirvlende sygdom , American Fisheries Society Symposium 29; 3-24
- Bergersen, EP og Anderson, DE (1997): Distribution og spredning af Myxobolus cerebralis i USA , Fisheries 22 (8); 6-7
- El-Matbouli, M. og Hoffmann, RW (1991): Effekter af frysning, aldring og passage gennem fordøjelseskanalen hos rovdyr på levedygtigheden af Myxobolus cerebralis- sporer , Journal of Aquatic Animal Health 3; 260-262
- El-Matbouli, M. og Hoffmann, RW (1998): Lys- og elektronmikroskopiske undersøgelser af den kronologiske udvikling af Myxobolus cerebralis til det Actinosporean-stadium i Tubifex Tubifes, International Journal For Parasitology 28; 195-217
- El-Matbouli, M., Hoffman, RW, Shoel, H., McDowell, TS, & Hedrick, RP (1999): Whirling disease: vært specificitet og interaktion mellem det aktinosporiske stadium af Myxobolus cerebralis og regnbueørred ( Oncorhynchus mykiss ) , Sygdomme i akvatiske organismer 35; 1-12
- Gilbert, MA & Granath, WO Jr. (2003): Dyresygdom og laksefisk: livscyklus, biologi og sygdom , Journal of Parasitology 89; 658-667
- Halliday, MM (1976): Biology Of Myxosoma cerebralis : The Causative Organism Of Whirling Disease Of Salmonids , Journal of Fish Biology 9; 339-357
- Hedrick, RP & El-Matbouli, M. (2002): Nylige fremskridt med taksonomi, livscyklus og udvikling af Myxobolus cerebralis i fisk og oligochaete værter , American Fisheries Society Symposium 29; 45-53
- Hoffmann, G. (1962): Whirling Disease Of Trout , US Department of the Interior, Fishery Leaflet 508; 1-3
- Lom, J. & Dyková, I. (1992): Protozoan Parasites of Fishes , Elsevier , Amsterdam ( ISBN 0444894349 )
- Markiw, ME (1989): Indgangsportaler for laksefiskesvirvel i regnbueørred , Sygdomme i vandorganismer 6; 6-10
- Markiw, ME (1992): Salmonid Whirling didease , Fish and Wildlife Leaflet 17, fuldtekst ( Memento fra 10. juli 2004 i internetarkivet )
- Markiw, ME (1992): Eksperimentelt induceret hvirvel-sygdom. II Bestemmelse af levetiden for det infektiøse triactinomyxon-stadium af Myxobolus cerebralis ved vital farvning , Journal of Aquatic Animal Health 4; 44-47
- Nehring, RB (1996): Whirling Disease In Feral Trout Populations In Colorado , i EP Bergersen And BAKnoph (Ed.): Proceedings: Whirling Disease Workshop - hvor skal vi hen herfra? , Colorado Cooperative Fish and Wildlife Research Unit, Fort Collins
- Nehring, RB Thompson, KG Taurman, KA & Shuler, DL (2002): Laboratorieundersøgelser, der indikerer, at levende brunørred Salmo trutta udviser levedygtig Myxobolus cerebralis myxospores , American Fisheries Society Symposium 29; 125-134
- Nickum, D. (1999): Whirling Disease in the United States: A Summary of Progress in Research and Management , Trout Unlimited.
- Tennyson, J. Anacker, T. & Higgins, S. (1997): Videnskabeligt gennembrud hjælper med at bekæmpe ørredsygdomme. US Fish and Wildlife Service Whirling Disease Foundation Pressemeddelelse.
- Vincent, ER (1996): Whirling Disease - Montana Experience, Madison River , i, EP Bergersen And BAKnoph (Ed.): Proceedings: Whirling Disease Workshop - hvor går vi hen herfra? , Colorado Cooperative Fish and Wildlife Research Unit, Fort Collins
- Vincent, ER (2002): Relativ modtagelighed af forskellige laksefisk for hvirvlende sygdomme med vægt på regnbue- og skæreørred , American Fisheries Society Symposium 29; 109-115
- Wagner, EJ Cannon, Q. Smith, M. Hillyard, R. & Arndt, R. (2002): Ekstrudering af polære filamenter af Myxobolus cerebralis Triactinomyxon af salte, elektricitet og andre agenser , American Fisheries Society Symposium 29; 61-76
- Wisconsin Department of Agriculture, Trade and Consumer Protection, Division of Animal Health (October 2001): Fish Health Advisory: Whirling Disease in Trout. ( PDF )
Weblinks
- Rapport fra Verdenshandelsorganisationen (WTO) om importrestriktioner for ørred til Australien (engelsk, DOC-format; 1,0 MB)
- The Whirling Disease Foundation (engelsk)
