Chok (medicin)

Klassificering i henhold til ICD-10
R57 stød
R57,0 Kardiogent chok
R57.1 Hypovolemisk chok
R57,8 Andre former for chok
R57,9 Uspecificeret chok
O75.1 Chok under eller efter fødslen og fødslen; Fødselschok
T78.2 Anafylaktisk chok
ICD-10 online (WHO version 2019)

I medicin, udtrykket chok beskriver en livstruende tilstand. En alvorlig kredsløbsforstyrrelse udvikler sig, hvor blodcirkulationen i kapillærerne normalt reduceres. Som et resultat er der en utilstrækkelig tilførsel af ilt til vævene og i sidste ende metabolisk svigt.

Årsagen er normalt et signifikant fald i cirkulerende blod . Tab af blod eller væske, svigt i kredsløbets regulering i kroppens periferi, for eksempel i tilfælde af blodforgiftning eller allergiske reaktioner af den umiddelbare type ( anafylaksi ), kan forårsage chok. Chok kan også forekomme, når hjertet svigter og ikke længere er i stand til at pumpe tilstrækkeligt blod til periferien.

I modsætning til det daglige sprog betegnes konsekvenserne af ekstrem psykologisk stress ikke som chok i medicinsk terminologi, men snarere som en akut stressreaktion .

definition

Chok kan defineres som "utilstrækkelig blodgennemstrømning til vitale organsystemer med efterfølgende vævshypoxi som et udtryk for en uforholdsmæssighed mellem iltforsyning og efterspørgsel".

Patofysiologi

Stort set uafhængig af årsagen resulterer alle former for chok i en fysiologisk reaktion fra kroppen i et forsøg på at stabilisere blodtrykket . Frigivelsen af alarmhormoner som adrenalin og noradrenalin øges. Ud over en stigning i hjertefrekvensen får disse også hårkarene ( arterioler og venuler ) til at indsnævres, dvs. reaktioner, der fører til en stigning i blodtrykket. Derfor kan blodtrykket stadig være normalt i de indledende faser af chok. Udgangspunkterne for catecholaminerne i kroppen er α- og β-adrenoceptorerne . De fordeles forskelligt i kroppen, så blodomstrømningen til hjertet og hjernen opretholdes så længe som muligt gennem omfordeling af det cirkulerende blod (centralisering) . Oprindeligt understøttes denne stabilisering af blodtrykket yderligere af den reaktive tilstrømning af interstitiel væske til blodbanen.

Sammensnævningen af hårkarene og den dertil knyttede nedbrydning af blodgennemstrømningen fører til en utilstrækkelig tilførsel af vævet i det videre forløb, så der opstår hypoxi der. Som et resultat akkumuleres de sure slutprodukter af det anaerobe kulhydratmetabolisme ( lactat ) . Dette fører igen til en målbar forsuring af kroppen (metabolisk acidose ) og til lækage af væske fra hårkarene ind i vævet (transcapillært tab af intravaskulær væske) , dvs. et tab af blodvolumen .

Overforsuringen får også de små arterielle kar, der fører blodet til hårkarene , til at slappe af; De små årer, der dræner blodet fra hårkarrene, slapper dog ikke af, hvilket kan føre til overbelastning af røde blodlegemer (slam) i hårkarrene og føre til mikrotrombier . I ekstreme tilfælde kan dette føre til forbrugskoagulopati .

Chok kan begynde af forskellige årsager, men hvis det ikke behandles, vil det udvikle sig monomorft uanset årsagen.

  • Årsag - blodtab : Blodtabet fører til reduceret blodvolumen (hypovolæmi) , hvilket reaktivt reducerer hjertets pumpekapacitet . Dette fører igen til hypoxi og ledsagende acidose, hvis konsekvens er atoni af de arterioler med beskadigelse af kapillærer. Det resulterende tab af væske fra karene øger igen hypovolæmi.
  • Årsag - hjertesvigt : Her reduceres hjertets pumpekapacitet primært, hvilket igen fører til hypoxi og ledsagende acidose i vævet, hvorved kapillærerne beskadiges. Det resulterende tab af væske fra karene øger igen hypovolæmi.
  • Årsag - sepsis / anafylaksi : Skader på kapillærerne fører til væsketab fra karene, dvs. hypovolæmi. Dette mindsker reaktivt hjertets pumpekapacitet, hvilket igen fører til hypoxi og acidose i vævet, hvilket igen fører til skade på kapillærerne.

I sidste ende betyder det ikke noget, hvor den livstruende begivenhed begynder, processen er altid den samme. Det er i sidste ende en ond cirkel , som også er kendt som en "chokspiral".

(→ For effekterne på nyrerne, se også hovedartiklen choknyrer .)

Klassifikation, klinik og basics

Grafisk illustration af forskellige typer chok: intet stød (venstre), fordelingsfordelingsstød med udvidelse af blodkarrene (i midten), volumenmangelstød på grund af blodtab (højre)

Der skelnes mellem hypovolemisk, distribuerende og obstruktivt chok blandt typerne af chok. Disse tre hovedgrupper adskiller sig hovedsageligt i det berørte organsystem. Volumenmangelchok vedrører volumenet af blod og væske, det distribuerende chok til det vaskulære system og det obstruktive chok til kredsløbssystemet.

Enkle undersøgelser, såsom måling af blodtryk og puls, giver vigtig diagnostisk information.

Diagnosen består i at genkende årsagen og det kliniske billede af chokket. Som regel viser det kliniske billede af chokket et nedsat systolisk blodtryk (<90 mmHg - undtagelse: tidligere højt blodtryk ) eller en nedsat blodtryksamplitude og en øget hjerterytme (> 100 slag pr. Minut hos mennesker - undtagelse : eksisterende behandling med betablokkere ) og dermed billedet af en pulsus celer et parvus . Derudover har patienter ofte en lys, lysegrå og fugtig hud (som et tegn på "centralisering" - undtagelse: septisk chok i den hyperdynamiske fase), en ændret bevidsthedstilstand (rastløshed, frygt, apati) og forstyrret årvågenhed (søvnighed, koma) at finde. Disse kriterier kan dog også mangle, især i de tidlige stadier. Under stationære forhold, mere detaljerede (og derfor betydeligt mere (tidskrævende) scoringssystemer , såsom B. den akutte fysiologi og kronisk sundhedsevaluering, APACHE for korte , mere pålidelige og mere nøjagtige prognoser. Forskellige laboratorieundersøgelser ( blodgasanalyse , hvor hæmoglobin , hæmatokrit , erytrocyt , lactat og pH-værdier måles) og om nødvendigt en apparatbaseret diagnose (f.eks. Sonografi , ekkokardiografi , magnetisk resonanstomografi osv.) Giver mere præcise diagnoser og yderligere oplysninger om årsager.

I redningsmedicin er fingernegletesten (eller Rekap-testen ) en metode til bestemmelse af den perifere blodgennemstrømningssituation, som gør det muligt at drage en grov konklusion om kredsløbssituationen, især hvis der f.eks. Ikke er tid til at undersøge hver skadet person. i tilfælde af katastrofer og ulykker. Neglen trykkes kort ned i neglebedet, så det bliver hvidt på grund af blodforskydning fra kapillærerne. Hvis tiden til omfarvning ( rekapillarisering ) er længere end et sekund, er der utilstrækkelig blodgennemstrømning. Tidligere negleskader kan imidlertid forfalske resultatet.

Volumenudtømningsstød

Den volumenmangel chok og hypovolæmisk shock kaldes, er forårsaget af en alvorlig væsketab, som nedsætter mængden af cirkulerende blod i karrene. Dette fører til forskellige ændringer i macrocirculation ( sympathoadrenergic reaktioner), mikrocirkulationen , tissue metabolisme (på grund af iskæmi ) og immunsystemet ( inflammatoriske reaktioner , immunosuppression , SIRS ) op til multiorgan fiasko .

Årsagen kan være et stort blodtab (da kaldet hæmoragisk chok , i tilfælde af vævsdestruktion og brud også hæmoragisk-traumatisk chok ), som kan forekomme efter en ulykke. Typiske tilfælde af dette er for det første brudbækkenet eller lange knogler med op til ca. fem liter blodtab hos voksne mennesker og andre af revner ( brud ) i indre organer. Uden en ulykke kan sprængning af store kar (især aortaaneurysmbrud ), blodtab under eller efter operation eller fødsel og spontan eller ikke-traumatisk blødning i koagulationsforstyrrelser (fx hæmofili , stofmisbrug ) have den samme effekt. Opkastning af blod eller rektal blødning kan indikere ikke-traumatiske årsager til hæmoragisk chok. Et kendetegn ved hæmoragisk chok er det (akutte) kritiske fald i blodvolumenet i blodkarrene (det intravaskulære volumen) med et tab af ilt-transportkapacitet medieret af erytrocytter.

Tabet af vand og elektrolytter, f.eks. Som ved tarmobstruktion ( ileus ) , med ascites ( ascites ) , med en udtalt diarré (diarré) og opkastning såvel som tilbagetrækning eller manglende vandforsyning ( dehydrering ) kan føre til hypovolemisk chok. Et blodtab på 20% (ca. 1 liter hos mennesker) er stadig godt kompenseret - det arterielle blodtryk forbliver normalt - mens et tab derover risikerer at udvikle et chok. Imidlertid falder det centrale venetryk målbart med tab på 10%.

Som en (upålidelig) tommelfingerregel til estimering af sværhedsgraden af ​​et volumenmangelchok havde " shockindekset " etableret sig i daglig klinisk praksis. Pulsfrekvensen divideres med niveauet af det systoliske blodtryk (enhederne ignoreres; den korrekte enhed af stødindekset (normalt omkring 0,5) ville være 1 / minmmHg). Værdier over 1 antyder eksistensen af ​​et åbenlyst chok.

Tre sværhedsgrader af et volumenmangelchok kan udledes herfra. I den indledende fase (ingen sikre tegn på dekompensation) er blodtrykket normalt, huden er ofte fugtig og kølig ( koldsved ) og bleg . I trin 2 (første tegn på dekompensation) den impuls accelereres ( takykardi ) og sædvanligvis svage, systoliske blodtryk er mindre end 100 mmHg, mens ligger ned hals vener har kollapsede (skjult), de patienter klager over alvorlig tørst, og urinudskillelse er kontinuerlig nedsat nyrefunktion ( oliguri ) . I trin 3 (massive tegn på dekompensation) falder det systoliske blodtryk under 60 mmHg ( arteriel hypotension ), pulsen er næppe håndgribelig, vejrtrækningen er lav og hurtig , rastløshed eller nedsat bevidsthed og svigt i nyrefunktionen ( anuri ) .

Terapi: Behandlingen, der finder sted inden indlæggelse på en klinik, inkluderer:

  • i hæmoragisk chok, afbrydelse af blødningen
  • Infusionsterapi
  • Oxygenforsyning, om nødvendigt ventilation
  • Katekolaminbehandling, hvis volumenforsyningen ikke øger blodtrykket tilstrækkeligt
  • Trendelenburg position, anti-shock bukser

I klinikken følger kirurgisk hæmostase i tilfælde af skader, om nødvendigt transfusionsterapi, yderligere infusionsterapi og specifik farmakoterapi.

Kardiogent chok

Det kardiogene chok udløses af en massiv reduktion i hjertevolumen . Hjertet pumper ikke nok blod ind i kredsløbet.

Kardiogent shock kan være forårsaget af selve hjertets sygdomme, såsom hjerteinfarkt , myokarditis , endokarditis , kardiomyopati , hjertesvigt eller endda alvorlig hjertearytmi , akut mitral eller aortaklappesvigt . Men de kan også ligge uden for hjertet (f.eks. Perikardial tamponade , perikarditis , lungeemboli eller spændingspneumothorax ).

Typisk er et systolisk blodtryk på mindre end 90 mmHg (millimeter kviksølv), et hjerteindeks på mindre end 1,8 l / min / m² (liter / minut / kvadratmeter legemsoverflade; korrekt (l / min) / m² = mm / min) og et slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel større end 20 mmHg.

Klinisk er der vejrtrækningsbesvær med fugtig raslende lyde over de basale sektioner af lungerne og tegn på lunger i lungerne i røntgen af brystet. Den årsagen til og omfanget af den reducerede minutvolumen (fx perikardial tamponade, klapfunktion, ventrikelfunktion) kan identificeres i ekkokardiografi . I princippet er også angivet invasiv diagnostik ved hjælp af en højre hjertekateterundersøgelse . De andre kliniske symptomer svarer til årsagerne (f.eks. Hjerteanfald) og kræver yderligere diagnose.

Distributivt chok

Strengt taget er det distribuerende chok et relativt volumenmangelchok, der kan skyldes ukontrolleret udvidelse af karene eller fra øget diffusion af væske ind i det intercellulære rum.

Septisk chok

I septisk shock reagerer organismen på en generaliseret eller lokalt begrænset infektion af mikroorganismer med virkningen af toksiner . Tilstedeværelsen af antigener (f.eks. Bakterier eller deres produkter) i blodbanen er her påkrævet. Betændelse i bughinden ( peritonitis ) , bugspytkirtlen ( pancreatitis ) , galdeblæren ( cholecystitis ) eller galdegangene ( cholangitis ) , betændelse i nyrerne ( pyelonefritis ) eller lungebetændelse ( lungebetændelse ) samt infektioner forårsaget af fremmedlegemer (f.eks. urin ) indført i kroppen - eller venekateteret ) eller i tilfælde af immunsuppression og forbrændingssygdommen kan sætte kædereaktionerne i immun- og blodkoagulationskaskaden i bevægelse og dermed føre til det fulde kliniske billede af sepsis .

Man taler om septisk shock, når symptomerne på det systemiske inflammatoriske respons syndrom (SIRS) er til stede, en infektiøs årsag er bevist, og det systoliske blodtryk er under 90 mmHg i mindst en time på trods af tilstrækkelig volumenadministration. I den tidlige fase (hyperdynamisk form) reduceres den perifere resistens og forskellen i iltindhold mellem venøst ​​og arterielt blod signifikant, blodtryk og central venetryk (CVP) er normalt eller kun let reduceret, og huden er varm, tør og rosenrød. I den næste fase (hypodynamisk form) bliver huden bleg, fugtig og kølig, blodtryk, CVP og urinvolumen falder, og den perifere modstand og forskellen i iltindhold mellem venøst ​​og arterielt blod øges.

Det septiske chok kan tage et særligt fulminant forløb i meningokok sepsis , Waterhouse-Friderichsen syndrom efter splenektomi eller i " toksisk shock syndrom ".

Anafylaktisk chok

Det anafylaktiske chok , den mest alvorlige form for allergisk reaktion . Den enorme frigivelse af histamin forårsager karudvidelsen med relativ dehydrering og lavt blodtryk. Den minutvolumen falder, og bronkier kan indsnævre. Lægemidler såsom analgetika , anæstetika eller penicillin eller andre såkaldte allergener , f.eks. B. Insektgift ( insektgiftallergi ). Patienter med øget modtagelighed for allergier ( atopi ) er særligt udsatte ( neurodermatitis , høfeber osv.).

Forløbet af en anafylaktisk reaktion kan grundlæggende opdeles i fem trin, hvorved en lokalt begrænset hudreaktion uden ledsagende generelle symptomer vurderes som grad 0 , dvs. ikke som anafylaktisk chok i egentlig forstand. Leichtesten-graden (grad 1) giver generelle hudsymptomer såsom nældefeber ( urticaria ), kløe eller rødmen ( Flush er), at generelle symptomer såsom svimmelhed ledsaget, hovedpine eller angst. I klasse 2 er der også et fald i blodtrykket og hurtig hjerterytme ( takykardi ), ofte ledsaget af kvalme og opkastning samt let åndenød. Alvorlig åndenød (bronkospasme, der klinisk ligner et astmaanfald eller sjældent larynxødem ), ledsaget af et massivt blodtryksfald (til <90 mmHg) og en hurtig puls, karakteriserer den tredje grad . Hvis der er cirkulations- eller åndedrætsstop, kaldes det klasse 4 .

Neurogent chok

Ved neurogent chok resulterer en nervøs svigt i reguleringen af ​​kredsløbssituationen og / eller vaskulær tone i kredsløbssvigt. Almindelige årsager til neurogen shock er læsioner i den rygmarven , spinal anæstesi og skader eller beruselse af det centrale nervesystem (fx traumatisk hjerneskade i en trafikulykke). Selv kræft , meningitis ( meningitis ) og hjernebetændelse ( encephalitis ) er en af ​​årsagerne til neurogent chok. Funktionelt neurogent chok er mindre almindeligt, for eksempel i tilfælde af meget stærke smertestimuli.

Som et resultat af afbrydelsen af ​​nervetilførslen til blodkarrene opstår lammelse af venernes glatte muskler . De er indstillet så bredt som muligt, og der kan ikke være nogen modregulering af det sympatiske system. Resultatet er en relativ mangel på volumen gennem bogstavelig "synke" af blodet i benårerne. I tilfælde af et neurogent chok kan der forekomme symptomer som anhydrose eller hypohidrose samt en begrænsning af termoreguleringen af ​​det berørte kropsområde.

Obstruktivt chok

Obstruktivt chok er forårsaget af en blokering af store blodkar eller selve hjertet. Symptomerne ligner dem ved kardiogent shock, men dets behandling er grundlæggende forskellig og fokuserer primært på at fjerne blokeringen. Årsager kan f.eks. Være:

Særlige formularer

I tilfælde af særligt karakteristiske konstellationer er andre udtryk for former for chok blevet almindelige i det daglige kliniske sprog. Disse er også baseret på de allerede beskrevne fysiologiske mekanismer. Følgende eksempler er nævnt her:

Klassificering i henhold til ICD-10
G95.8 Andre specificerede sygdomme i rygmarven
ICD-10 online (WHO version 2019)

Spinal chok

Der skelnes grundlæggende mellem neurogent chok og rygmarvschok, hvilket angiver en svigt i alle rygmarvsfunktioner efter skader og ikke nødvendigvis resulterer i en relativ mangel på volumen. Det kliniske billede kan være reversibelt og derefter udtrykke sig som slapp lammelse eller blive til spastisk parese.

Endokrin chok

Endokrin shock er forårsaget af over- eller underfunktion af hormoner (fx i hyperthyroidisme , Addisons sygdom , Waterhouse-Friderichsen syndrom eller hypothyroidisme ). (→ se deres respektive hovedartikel)

Andre former

I speciallitteraturen nævnes også følgende attributter i forbindelse med udtrykket "chok":

  • apoplektisk og paralytisk - anvendelse i form af neurogent chok, dvs. svigt i kredsløb og / eller vaskulær regulering,
  • dekompenseret, irreversibelt og ildfast - brug i betydningen et ubehandlet, uendeligt progressivt chok,
  • elektrisk - anvendelse i betydningen af ​​konsekvenserne af en elektrisk ulykke med på hinanden følgende begrænsning af hjertevolumen og ledsagende forstyrrelse af kredsløbs- og / eller vaskulær regulering
  • feber - anvendelse i betydningen anafylaktisk, men også volumenmangelchok (dehydrering som en direkte konsekvens af feber ),
  • hypoglykæmisk eller insulinchok - anvendelse i form af bevidsthedsforstyrrelser og central åndedræts- og kredsløbsregulering, der opstår på grund af nedsat blodsukker
  • kompenseret og latent - brug i betydningen af ​​den indledende fase af en chokhændelse,
  • ortostatisk - i sidste ende brugt i betydningen spinal shock, dvs. forstyrrelse af kredsløbs- og / eller vaskulær regulering med en opretstående kropsposition ("blodsænkning") , og
  • psykologisk - brug i betydningen en psychotrauma henholdsvis
  • iatrogen - brug i betydningen en konsekvens af chokbehandling i psykiatriske sygdomme; i ekstreme tilfælde progression på grund af forstyrrelse af kredsløbs- og / eller vaskulær regulering.

terapi

Korrekt positionering og beskyttelse mod hypotermi er vigtige akutte tiltag i tilfælde af chok (billede af en øvelse).

Hvis der er et chok, skal der tages skridt så hurtigt som muligt. Dette er muligt i forskellig grad afhængigt af det område i redningskæden, hvor patienten er placeret. I løbet af terapien er det dog altid nødvendigt at differentiere den nuværende form for chok i henhold til klassificeringen beskrevet ovenfor. Hurtig genkendelse af det kardiogene chok er af særlig betydning. Anamnese , klinisk billede (puls, blodtryk og andre abnormiteter) og om muligt yderligere undersøgelser såsom EKG , CVP , laboratorieparametre og bestemmelse af iltindholdet i blodet ved hjælp af blodgasanalyse eller pulsoximetri anvendes til diagnose .

De grundlæggende foranstaltninger er at holde luftvejene frie, beskytte patienten mod hypotermi og give ilt gennem et nasogastrisk rør . Foranstaltningerne med "chokpositionering" (også "Passiv benløftning" eller "PLR"; hævning af patientens ben med det formål at omfordele blodet i kroppen mod hjertet) eller Trendelenburg-positionering er udbredt og vil fortsat blive informeret, men undersøgelsessituationen kommer til delvis modstridende resultater med hensyn til effektiviteten. Nogle forfattere foreslår endda mulige negative virkninger, især i Trendelenburg-positionen. Begge stillinger anbefales stadig i standardværker om emnet akutmedicin og i de nuværende anbefalinger fra DIVI- Kommissionen i forbindelse med chokkontrol i tilfælde af absolut volumenmangelchock såvel som anafylaktisk og septiktoksisk shock. En patient i kardiogent shock skal placeres i siddende stilling for at lindre hjertet. Den konsekvente overvågning af puls, blodtryk, EKG (overvågning). CVP, diurese og arteriel iltmætning af blodet suppleret med laboratorieparametre såsom et lille blodtal , koagulationsanalyse , urinstof , kreatinin og elektrolytstatus, såvel som lungetryk og hjerteudgang, især i kardiogent shock , er ikke kun nødvendigt til opfølgningsovervågning, men også til at opdage komplikationer så tidligt som muligt og til at kunne behandle dem målrettet.

Hypovolemisk chok

Fokus her er på normalisering af blodvolumen for at bryde chokspiralen. Dybest set gøres dette ved at administrere isotoniske krystallinske og kolloide infusionsopløsninger (forhold 2: 1 til 3: 1) ved anvendelse af store perifere adganger . I nogle år har hyperosmolære infusionsopløsninger også været tilgængelige til indledende behandling, som øger det intravaskulære volumen særligt hurtigt og effektivt, da de kombinerer effekten af ​​hyperosmolær krystallinsk (stigning i den osmotiske gradient og dermed væskeforskydning fra det intracellulære rum og interstitium i blodkarrene) med kolloidale volumenudvidere . Udskiftning Volumenet skal kompensere for hypovolæmi, men ikke føre til en mærkbar hypervolæmi (CVP højst 14 CMH 2 O).

Det mest anvendte præparat i Tyskland, hydroxyethylstivelse, har en særlig position blandt volumenerstatninger . Det tolereres særlig godt (anafylaktisk reaktion i 1: 1 million tilfælde) , har en antiaggregationseffekt og forhindrer således skader på kapillærerne, der typisk opstår i løbet af et chok. Kløe, forringelse af nyrefunktionen og en mulig stigning i risikoen for blødning bør dog afvejes som uønskede virkninger inden brug. I princippet kan syntetiske kolloider, såsom dextrans eller gelatin , såvel som pasteuriserede plasmaproteinopløsninger, optøet frossent frisk plasma og koncentrationer af røde blodlegemer også anvendes som volumenerstatninger .

Den primære behandling for blodtab er hæmostase; yderligere symptomatisk behandling består i at kompensere for den metaboliske acidose, for eksempel ved hjælp af bicarbonatbufferopløsning , forhindre forekomsten af ​​en choknyre eller stresssår og om nødvendigt behandling af shockinduceret lungeskade og blod koagulationsfejl .

Kardiogent chok

Ved kardiogent shock skal patientens overkrop hæves.

Som symptomatisk behandling hæves patientens overkrop, hvis det overhovedet er muligt, passende smertereduktion og beroligelse påbegyndes, hjertets styrke øges ved hjælp af passende foranstaltninger (fx administration af dobutamin ) og en tilstrækkelig tilførsel af ilt til kroppen (om nødvendigt også ved hjælp af kunstig ventilation med indgivelse af 100 procent ilt).

Årsagsbehandlingen af ​​den udløsende hjertesygdom (f.eks. Myokardieinfarkt , hjertearytmi , myokarditis og perikarditis ) er imidlertid i forgrunden.

Septisk chok

Kausal terapi af septisk shock ( dødelighed op til 70%) er baseret på infektionskontrol og effektiv antibiotikabehandling . Behandling af de kardiovaskulære parametre er symptomatiske (målværdier: CVP = 8-12 CMH 2 O, MAP = 65-90 mmHg, hæmatokrit ≥ 30%, central venøs blodoxygenmætning ≥ 70%). Til dette formål kan indgivelse af kolloidale og krystallinske infusionsopløsninger såvel som transfusion af blodprodukter og indgivelse af medicin til understøttelse af cirkulationen (f.eks. Noradrenalin) såvel som et højt iltniveau, muligvis med kunstig åndedræt, være nødvendig . Derudover skal blodsukkerniveauet holdes så normalt som muligt såvel som binyrebarkinsufficiens (derefter substitution af hydrokortison ), og komplikationer såsom koagulopati af forbrug bør forhindres ved administration af heparin . Som en forebyggende foranstaltning anbefales ud over at kontrollere antithrombinniveauet kunstig ventilation for at undgå stødrelateret beskadigelse af lungerne.

Anafylaktisk chok

Chokpositionering er velegnet til symptomer, og hvis det er muligt, skal yderligere antigenadministration standses så hurtigt som muligt. Derudover er indgivelse af prednisolon , histaminantagonister (fenistil og ranitidin) (H1- og H2-blokkere) , volumenforøgere og adrenalin indiceret. I tilfælde af bronkospasme kan β2-mimetika som aerosol og teophyllin også være nødvendigt. Hvis tilstanden vedvarer over en længere periode, er den positive inotrope dopamin nyttig. Sørg for, at blodet er tilstrækkeligt iltet.

Særlige formularer

Særligt i uklare choktilstande bør specielle former overvejes i akutmedicin til differentiel diagnose og så vidt muligt med det respektive tilgængelige udstyr afklares. Hypoglykæmi, som er særlig vigtig i denne sammenhæng, kan allerede med succes behandles præklinisk (dvs. inden starten af ​​hospitalsbehandling) ved simpelthen at administrere en stærkt koncentreret glucoseopløsning.

Historisk

I 1731 beskrev den franske kirurg Henry François Le Dran et fatalt sammenbrud af en skadet persons vitale funktioner. I 1743 offentliggjorde han derefter et essay om skader på slagmarken (Traité ou réflexions tirées de la pratique sur les playes d'armes à feu) . I den engelske oversættelse blev udtrykket "shock" brugt for første gang i medicinsk litteratur. Udtrykket blev hurtigt brugt i de engelsktalende og tysktalende lande i forbindelse med skader. I sit forsøg på at forklare Le Dran tyede han sig imidlertid til den humoristiske patologi i den antikke græske medicin .

Udtrykket chok, som det er i dag, går tilbage til en monografi af Morris fra 1867 og har været brugt bredt siden da. I slutningen af ​​det 19. århundrede gjorde kliniske observationer symptomerne på chok mere og mere specifikke. Kirurgen Timothée Piechaud beskrev det i 1880 i sin afhandling Que faut-il entender par l'expression de choc traumatique som en konsekvens af en ulykke, der er kendetegnet ved en svækkelse af hjertets handlinger, blodtryksfald, generel bleghed og muskler svaghed. Med dette kom han meget tæt på den beskrivelse, der stadig er gyldig i dag, men i sidste ende lykkedes fortolkningen af ​​chokket fra symptomerne aldrig.

Alfred Blalock opnåede indledende succes i shockbehandling med sin forskning, ifølge hvilken volumenerstatning, for eksempel med blodplasma, kunne reducere konsekvenserne af chokket. Denne viden blev brugt så tidligt som Anden Verdenskrig, men dødeligheden var stadig meget høj. Som et resultat var det muligt at definere en reversibel og en irreversibel fase i løbet af chokket, som senere suppleret med en tredje forudgående fase blev kendt som Wiggers-modellen .

Udløseren til moderne chokforskning var dengang Vietnamkrigen , i løbet af hvilken choklungen blev beskrevet for første gang og tilskrevet en "sammenklumpning" af blodlegemer i hårkarene. Af videnskabelige årsager blev der også straks udført en analyse af blodgasserne og ZVD , mens den stadig var på slagmarken.

svulme

Individuelle beviser

  1. HJ Bardenheuer, O. Hilfiker, Reinhard Larsen, J. Radke: Det hæmoragiske chok. I: Anæstesilægen. Bind 45, 1996, s. 976-992, her: s. 976.
  2. a b c d e f g h Herold: Intern medicin. 2007, s. 286-290.
  3. Deutscher Ärzteverlag GmbH, redaktionskontoret for Deutsches Ärzteblatt: nomenklatur, definition og differentiering af former for chok. 9. november 2018, adgang til 2. marts 2019 .
  4. Se også IH Chaudrey, A. Ayala, W. Ertel , RN Stephan: Blødning og genoplivning: immunologiske aspekter. I: Am J Phys Volume 259, 1990, s. R664-R678.
  5. Hubert J.Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Det hæmoragiske chok. I: Anæstesilægen. Bind 45, 1996, s. 976-992, især s. 976-981.
  6. Se også Hubert J. Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Det hæmoragiske chok. I: Anæstesilægen. Bind 45, 1996, s. 976-992, s. 982 ( præklinisk diagnostik ).
  7. Hubert J.Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Det hæmoragiske chok. 1996, s. 985 ( præklinisk terapi ) og 989-992 ( klinisk terapi ).
  8. S3- retningslinje for infarktrelateret kardiogent shock - diagnose, overvågning og terapi . I: AWMF online
  9. ^ S2 retningslinje diagnose og behandling af sepsis . I: AWMF online
  10. Alfabetisk bibliotek til ICD-10-WHO version 2019, bind 3. German Institute for Medical Documentation and Information (DIMDI), Köln, 2019, s. 786
  11. ^ Spinal shock, Orthopädie Lexikon
  12. ^ Roche Lexicon Medicine. 5. udgave. Urban & Fischer, 2003; (online)
  13. Brug af stødpositionen i præklinisk indstilling til akut hypotension. 20. november 2012. Hentet 21. november 2012 .
  14. Sonia Johnson, Sean O. Henderson: Myte: Trendelenburg-positionen forbedrer cirkulationen i tilfælde af chok. ( Memento af 8. marts 2013 i internetarkivet )
  15. ^ HA Adams et al .: Erklæring fra DIVI "Shock" sektionen om chokssituationen. I: Akutlæge. 28, 2012, s. 12-16.
  16. Kersten Enke, Andreas Flemming, Hans-Peter Hündorf, Peer G. Knacke, Roland Lipp, Peter Rupp: LPN 1 lærebog til præklinisk akutmedicin: bind 1 - Grundlæggende og teknikker. 4. udgave. Stump & Kossendey Verlag, Edewecht 2009, ISBN 978-3-938179-68-0 , s. 302-204.
  17. ^ D. Kühn, J. Luxem, K. Runggaldier: Ambulancetjeneste . 3. Udgave. Urban & Fischer Verlag, München 2004, ISBN 3-437-46191-5 .
  18. Wel M. Welte: Volumenudskiftning og stødkontrol hos akutte patienter . Forelæsningsnotater fra Darmstadt Clinic, 2004.
  19. K. Werdan et al .: Hjerteanfald-relateret kardiogent shock - diagnose, overvågning og terapi . I: Deutsches Ärzteblatt International . Ingen. 109 (19) , 2012, s. 343–351 ( Klinisk retningslinje ).
  20. ^ S2 retningslinje til akut behandling af anafylaktiske reaktioner . I: AWMF online
  21. HF Le Dran: Observation de Chirurgie. Paris 1731; 2, s. 253-254. I: RM Hardaway: Wound Shock: A History of Its Study and Treatment by Military Surgeons. I: Militærmedicin. Forår 2004. (online)
  22. Ba HM Baillie: Forståelse af chok: en kort historie. I: Can J Gen Intern Med. 3 (1), 2008, s. 22-25.
  23. a b F. Povacz: historie med traumer . Springer Verlag, 2007, ISBN 978-3-540-74844-1 , s. 384. (online)
  24. ^ A. Blalock: Eksperimentelt chok: Årsagen til lavt blodtryk produceret af muskelskade. I: Arch Surg . 20, 1930, s. 959-969.
  25. ^ LH Hess, M. Warner, E. Okabe: Hæmoragisk chok. I: Handbook of Shock and Trauma. Raven Press, New York 1983, s. 393-412.
  26. ^ H. Frank, A. Seligman, J. Fine: Traumatisk chok. X.: "Behandling af hæmoragisk shock irreversibel for erstatning af blodvolumenmangel". I: J Clin Invest. 24, 1945, s. 435-444.
  27. RM Hardaway, JM James, RW Anderson et al:. Intensiv undersøgelse og behandling af chok hos mennesker. I: J Am Med Assoc. 199, 1967, s. 779-790.
  28. RM Hardaway, CH Williams, M. Marvasti et al .: Forebyggelse af adult respiratory distress syndrome plasminogenaktivator hos svin. I: Crit Care Med. 18, 1990, s. 1413-1418.
  29. ^ RM Hardaway, CH Williams: Forebyggelse af multipel organsvigt med plasminogenaktivator. I: Curr Ther Res. 59, 1991, s. 721-722.
  30. Hard RM Hardaway: Traumatisk og septisk shock alias posttraumakritisk sygdom. I: Br J Surg . 85, 1998, s. 1473-1479.
  31. RM Hardaway, CH Williams, Y. Vasquez: DIC ved sepsis. I: Semin Thromb Hemost. 27, 2001, s. 577-583.
  32. RM Hardaway, H. Harke, AH Tyroch et al: Behandling af alvorlig akut lungesvigt: en endelig rapport om en fase I undersøgelse. I: Hos kirurgen. 67, 2001, s. 377-382.
  33. ^ Robert M. Hardaway: Wound Shock: A History of Its Study and Treatment by Military Surgeons . I: Militærmedicin . bånd 169 , nr. 4 , 1. april 2004, ISSN  0026-4075 , s. 265–269 , doi : 10.7205 / MILMED.169.4.265 ( oup.com [åbnet den 12. januar 2019]).

litteratur

  • Peter JF Baskett: Håndtering af hypovolemisk chok. I: BMJ. Bind 300, 1990, s. 1453-1457.
  • Werner Böcker, Helmut Denk, Philipp U. Heitz (red.): Patologi. 3., helt redesignet. Udgave. Urban & Fischer, Elsevier, München / Jena 2004, ISBN 3-437-42381-9 .
  • Uwe Janssens , P. Hanrath: chok. I: Anæstesilægen. Bind 44, 1995, s. 123-139.
  • Gerd Herold : Intern medicin . Selvudgivet, Köln 2007.
  • Rolando Rossi, Günter Dobler (red.): Nødlommebog. Stumpf og Kossendey, Wien 1998, ISBN 3-932750-01-2 .
  • Michael Bauer, Frank M. Brunkhorst, Tobias Welte, H. Gerlach, K. Reinhart: Sepsis - aktuelle aspekter af patofysiologi. Diagnostik og terapi. I: Anæstesilægen. Bind 55. nr. 8, 2006, s. 835-845.
  • Jörg Braun: Genoplivning og kredsløbsstabilisering. I: Jörg Braun, Roland Preuss (red.): Clinic Guide Intensive Care Medicine. 9. udgave. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , s. 151-183, her: s. 159-164 ( chok ).
Denne version blev tilføjet til listen over artikler, der er værd at læse den 14. september 2008 .