Atopisk eksem

Den atopisk dermatitis ( græsk ατοπία, atopia - "rodløshed", "ikke kan tilskrives" græsk έκζεμα, eksem - "syret") er en kronisk, ikke-smitsom hudsygdom , at atopisk tilhører sygdomme. Andre almindelige navne er neurodermatitis , atopisk dermatitis og endogent eksem. Sygdommen er også kendt som kronisk konstitutionelt eksem, astmaeksem og prurigo Besnier . Udtrykket neurodermatitis stammer fra det 19. århundrede. På det tidspunkt blev det antaget, at årsagen til hudsygdommen var en betændelse i nerverne . Denne opfattelse blev senere tilbagevist, men navnet er stadig almindeligt. De vigtigste symptomer er rødt, flakende, nogle gange grædende eksem på huden og alvorlig kløe . Sygdommen skrider frem i faser og har et individuelt, aldersafhængigt udseende. Atopisk eksem betragtes som uhelbredelig, men det kan behandles. Terapien består hovedsageligt af behandlingen af ​​den karakteristiske tørhed i huden og den eksterne anvendelse af antiinflammatoriske midler.

Epidemiologi

Atopisk eksem er en almindelig sygdom i industrialiserede lande . Sygdommen rammer 5–20% af børnene og 1-3% af de voksne. I Tyskland udvikler 8–16% af alle børn atopisk eksem, når de begynder i skole. Hos omkring 60% af de berørte forekommer sygdommen i det første leveår, hos 90% i en alder af fem år. Ofte falder symptomerne, når du bliver ældre og går væk med pubertetsudbruddet . Af de oprindeligt berørte er op til 70% symptomfri i voksenalderen.

Atopisk eksem observeres oftere og oftere. Sammenlignet med midten af ​​det 20. århundrede kan det antages at være fire til seks gange hyppigere i dag. Årsagerne hertil er endnu ikke kendt. Hyppigere allergier , ændrede levevilkår og øget hygiejne ( hygiejnehypotese ) diskuteres som mulige årsager .

forårsaget

Årsagerne til atopisk eksem er endnu ikke helt klarlagt. Eksperter ser den komplekse sygdomsproces og dens helt individuelle forløb som et samspil mellem genetiske faktorer, immunologiske ændringer og miljøpåvirkninger.

Genetiske faktorer

Det antages, at de berørte reagerer stærkere på visse påvirkninger end andre på grund af deres genetiske disposition .

Den klare genetiske disposition af denne sygdom er vanskelig at bevise. Tidligere mutationsanalyser havde gjort opmærksom på omkring 20 forskellige kandidatgener. Disse var imidlertid ikke altid reproducerbare i gentagne undersøgelser. Nyere resultater viser, at hudens barrierefunktion for miljøet forstyrres, fordi genetiske defekter betyder, at vigtige strukturelle proteiner ikke dannes. Der blev opdaget mutationer i filaggrin -genet, der fører til en reduktion i filaggrin i hudens yderste lag. Dette filaggrinprotein er et nøgleelement i den epidermale hudbarriere og fremmer kornificering på overfladen af ​​huden. Ved atopisk dermatitis forringes hudens beskyttelsesfunktion afgørende. Den svækkede barriere kan gøre det lettere for allergener at trænge ind og gøre atopisk hud mere modtagelig for betændelse. Andre resultater viser, at manglen på en kollagenvariant i huden også er forbundet med atopiske sygdomme. Andre genetiske defekter er også kendt: For at holde huden smidig producerer den sunde krop talg. Denne hudolie består blandt andet af gamma-linolensyre . For at gøre dette har kroppen brug for linolsyre indtaget med mad . Enzymet delta-6-desaturase er påkrævet til omdannelse af linolsyre til gamma-linolensyre. I atopisk dermatitis kan aktiviteten af ​​dette enzym være nedsat eller nedsat.

Endvidere er det blevet vist, at der er almindelige kandidatgener til disposition for atopisk eksem og til også immunologisk forårsaget hudsygdom psoriasis vulgaris .

En udadtil synlig regression af symptomer hos nogle patienter kan tilskrives det faktum, at den genetiske defekt kun er til stede i nogle af de cirka 2 billioner celler i kroppen, og derfor kan de mindre eller uskadede genvarianter også bruges. Det er endnu ikke fuldstændigt afklaret, hvilke mekanismer der bruges til at kontrollere proteinbiosyntese , dvs. hvornår og i hvilket omfang hvilke gener der læses og proteiner dannes.

Atopisk dermatitis kan forekomme i forbindelse med sjældne syndromer , såsom Konigsmark-Hollander-Berlin syndrom .

Immunologiske processer

I begyndelsen af ​​sygdommens udvikling er der altid en defekt i hudbarrieren, muligvis på grund af lokal betændelse eller en primær defekt i keratinocytternes funktion . Som et resultat af denne defekt frigives flere cytokiner, der rekrutterer inflammatoriske celler såsom T-celler . På samme tid har de dendritiske celler i huden , de såkaldte Langerhans-celler i huden, men også yderligere inflammatoriske dendritiske epidermale celler , receptorer for IgE- antistoffet på deres overflade . Allergener, der trænger igennem den forstyrrede hudbarriere, forårsager, at der produceres IgE-antistoffer; disse er igen bundet til dendritiske celler, som igen aktiverer T-cellerne.

De nu aktiverede T-celler producerer et antal cytokiner og kemokiner , især interleukinerne IL-4, IL-5 og IL-13 såvel som interferoner i det videre forløb . Dette stimulerer yderligere T -celler og dendritiske celler til at immigrere. Derudover migrerer eosinofile granulocytter . Generelt er T -hjælperceller af Th1 -typen, der stimulerer antistofproduktion , mere aktive i begyndelsen , senere er Th2 -celler mere aktive. Denne T-celle reaktion er en type IV allergisk reaktion .

En anden faktor i udviklingen af ​​symptomer er, at yderligere T-celler bringer keratinocytterne til apoptose via Fas-receptorer . Dette forårsager hudfejl, og hudens barrierefunktion forstyrres yderligere. Derudover frigives autoallergener inde fra cellen , de atopi-associerede autoantigener (ARA), som ofte reagerer i en krydsreaktion med eksogene allergener. Disse er også genkendt IgE-medieret og kan være grunden til, at den inflammatoriske reaktion kan vare, selvom kontakt med eksogene allergener undgås. I det videre forløb kan dette komme til udtryk så langt, at atopisk eksem kan forstås som en slags autoimmun sygdom med kroniske inflammatoriske allergisymptomer.

En anden hypotese om udviklingen af ​​sygdommen siger endda, at atopisk eksem hos småbørn begynder som en betændelse forårsaget af autoallergenerne, senere på grund af defekten i hudbarrieren forårsaget af eksogene allergener.

En anden sygdomsmekanisme er kolonisering af hud og slimhinder af mikroorganismer.På huden og i patientens næsehulrum er der ofte en kraftig kolonisering med bakterier af Staphylococcus aureus -arter . På grund af de allerede eksisterende hudfejl trænger de ind i huden og producerer enterotoksiner , mod hvilke der også dannes IgE-antistoffer og intensiverer dermed den inflammatoriske reaktion. Svampe som Pityrosporum ovale eller Candida albicans såvel som vira kan forårsage lignende amplifikationsreaktioner .

Symptomer og lidelser

Følsom hud

Den berørte persons hud adskiller sig fra sund hud, fordi den har en nedsat barrierefunktion. Derfor manifesterer atopisk eksem sig især gennem meget følsom og tør hud, som ofte også rødmer. Det er særligt modtageligt for ydre stimuli, der kan føre til kløe. Typiske steder ( forkærlighedssteder ) for den berørte hud er især armenes skurke, knæhulene og områderne i nakke og ansigt.

kløe

Hovedproblemet for de berørte er den svære kløe , som gøres lettere af den følsomme, ofte skadede hud. Det kan f.eks. Udløses af irritation på følsom hud. De berørte reagerer ved at ridse, hvilket fører til yderligere hudirritation. Denne onde cirkel hjælper med at opretholde symptomer. Kløen er særlig alvorlig om natten, hvorfor der ofte mangler søvn. Den resulterende overtræthed og nedsatte præstationer repræsenterer ofte en stærk psykologisk byrde for de berørte.

Provokationsfaktorer

Huden hos de berørte er meget følsom over for indre og ydre irritationer, som er kendt som provokationsfaktorer eller udløsere. I forbindelse med alvorlig kløe kan de udløse rødme i huden , som hurtigt udvikler sig til eksem.

Provokationsfaktorer (ifølge Fischer, Ring, Abeck)

irriterende	(pseudo) allergisk	mikrobiel	mentalt	Andet
tekstiler			Stress (positiv / negativ)	UV-lys
mad		Staphylococcus aureus		klimatiske
Vaskvaner	Tilsætningsstoffer til fødevarer	Malassezia arter		hormonel
Sved	Luftallergener	Infektioner
Vandets hårdhed

Mulige provokationsfaktorer er for eksempel mekaniske stimuli på huden, svedtendens , mad, alkohol og psykologisk stress .

Allergier har også en negativ indvirkning på det kliniske billede. Et stort antal patienter med atopisk eksem lider også af allergi. Voksne har for det meste allergi over for aeroallergener som husstøv , pollen eller dyrehår , mens fødevareallergi især rammer patienter i spædbarn og små børn . De mest almindelige fødevareallergier er mælk, æg, nødder, fisk, soja og hvede.

I modsætning hertil skal der skelnes mellem pseudoallergiske reaktioner på mad, hvor mediatorer såsom histamin frigives uden en IgE- medieret reaktion. Fødevaretilsætningsstoffer kan udløse eller forværre kløe eller hudirritation. Fødevarer, der indeholder histaminer, kan gøre kløen værre. Krydret eller sur mad kan medføre, at hudirritation forværrer eksem.

Beklædningen på den berørte person kan påvirke hudens tilstand på forskellige måder. Fokus er på uspecifik mekanisk irritation, som f.eks. Ses på uldens og nogle syntetiske materialers inkompatibilitet . I princippet er det, at jo grovere fibrene i tekstilerne er, desto stærkere er irritationen. Allergiske reaktioner på tøj er forholdsvis sjældne. Desuden skal tøjtypen tilpasses omgivelsestemperaturen. For varmt tøj betyder, at den resulterende opbygning af varme fører til øget svedtendens, hvilket kan forværre atopisk dermatitis.

Komplikationer

Den meget følsomme og ofte revnede hud hos de berørte er ofte forbundet med en forstyrret balance i den naturlige hudflora . Den delvis massive kolonisering med Staphylococcus aureus er karakteristisk . Ved at udløse grædende hudreaktioner fører disse bakterier til forbedrede miljøforhold for stafylokokker med yderligere bakterievækst og dermed til en stigende forringelse af hudens tilstand på grund af den gensidige forstærkning af begge sygdomme, en såkaldt ond cirkel , dvs. et selv -oprettholde eller styrke processen.

Den defekte hudbarriere gør det også lettere for gær at trænge igennem huden. Gær er en naturlig bestanddel af hudfloraen. Friske mennesker har for det meste dannet immunoglobulin G -antistoffer mod gær. Undersøgelser viser, at den lipofile gærsvamp Malassezia i stigende grad koloniserer patientens hud. Malassezia-specifikke IgE-antistoffer påvises hos 30-80% af patienterne. Disse holder betændelsen i gang.

I sjældne tilfælde kan det være relateret til herpes simplex-virus til et eksem herpeticatum , som i mange tilfælde kun stationær med infusioner skal behandles.

Rute

Symptomerne på sygdommen manifesterer sig på forskellige måder og forskellige steder i hver berørt person. Afhængigt af alderen vises symptomerne på typiske forkærelsessteder .

Sygdommen forekommer normalt i anfald af varierende varighed og sværhedsgrad - ofte uden direkte identificerbar grund. Lige så ofte ender de, uden at en direkte trigger (f.eks. En specifik behandling) kan identificeres. Dette skaber ofte stor usikkerhed om den i sidste ende vellykkede behandlingsmetode. I den akutte udviklingsfase er inflammatoriske ændringer som rødme, hævelse i huden, oser og dannelse af skorpe på grund af udtørring af sekretionen i forgrunden. Hvis denne akutte inflammatoriske reaktion ikke behandles i tide, kan sekundære bakterielle infektioner forekomme.

• Typisk forløb af atopisk eksem efter alder
• 

  spædbarn

• 

  barn

• 

  Teenager

Hos spædbørn, spædbarn atopisk eksem er en tidlig form for atopisk eksem. Læsioner kendt som vuggehætte vises også på hovedet. Dette sker normalt i den tredje måned af livet, sjældent tidligere. Erytem med papulovesicles udvikler sig, især på kinderne, nogle gange over hele ansigtet og også på det behårede hoved . Ridser resulterer i grædende og crusty områder, den typiske vuggehætte. Undertiden spredes hudens udseende over hele kroppen. Især extensorsiderne af arme og knæ påvirkes ofte. Sekundære bakterielle infektioner forekommer ofte.

Fra en alder af to har hudændringerne imidlertid tendens til at være tørre og findes på bøjningerne i ekstremiteterne. Typiske områder fra denne alder er ledbøjningerne, nakken, siden af ​​ansigtet og hænderne. Disse dele af kroppen kan også blive påvirket i voksenalderen.

Fra puberteten og fremefter findes hudforandringer hovedsageligt i panden og øjenlågene , på nakken, på de store bøjninger i leddene og på håndryggen. Karakteristisk i denne alder er en grovning af hudfolderne i kombination med en synlig fortykkelse af epidermis ( lichenification ) i de berørte områder.

Særlige og minimale former

Bortset fra de typiske symptomer kan der forekomme særlige former for atopisk eksem. Især i voksenalderen, efter at hovedsymptomerne er forsvundet, kan disse være de eneste tegn på atopisk eksem. De omtales derefter som minimale varianter.

De særlige formularer omfatter:

• eksklusiv inddragelse af hoved og hals ( hoved-og-hals -variant)
• Brystvorteeksem
• Dyshidrotisk eksem (små, kløende blærer på håndfladerne eller på fodsålerne)
• Øreflippernes tårer ( sløjfer )
• Øjenlågets eksem - især på det nedre øjenlåg - som en allergisk reaktion på pollen eller mad, men også irriterende ved gnidning
• lyse, let skællede hudpletter på ellers solbrun hud ( pityriasis alba )
• isoleret kronisk eksem på de ydre kønsorganer
• Kløende, betændte læber ( cheilitis sicca) , som kan føre til betændelse i mundhjørnet på grund af hyppig slikning
• Pinhead-størrelse, blodige skorper i hovedbunden med svær kløe
• tør, skællet hud på håndfladerne og på fodsålerne
• tør fingerspids eller tåspidseksem ( pulpitis sicca , almindelig hos små børn og om vinteren)

Psykologiske konsekvenser

Psykosomatiske forhold spiller en vigtig rolle i atopisk eksem. På den ene side kan det kliniske billede forværres på grund af psykologisk stress; på den anden side har hudklagerne en negativ indvirkning på patientens psyke.

Natlig kløe og ridseanfald kan føre til søvnunderskud og dermed koncentrationsproblemer eller irritabilitet. Derudover kan de berørte lide af, at deres udseende er nedsat . De kosmetisk forstyrrende udslæt kan føre til social udstødelse og nedsat selvværd. Det er også muligt, at skrabe bliver et mønster af adfærd i tilfælde af konflikt og stressreaktioner. I denne sammenhæng kan familiesituationen også spille en rolle hos børn, hvis adfærdsmønstre forstærkes af øget forældres opmærksomhed.

Komorbiditeter

• Perioral bleghed (bleghed omkring munden)
• Hertoghe -tegn (udtynding af øjenbrynene i siden)
• Dennie Morgan fold (dobbelt nederste krøller )
• Hvid dermografi (lette hudmærker efter irritation)
• Konjunktivitis (konjunktivitis)
• Keratoconus (konisk deformation af hornhinden)
• Grå stær (grå stær)

diagnose

kriterier

Der blev fastlagt forskellige hoved- og sekundære kriterier for diagnosen atopisk eksem. Hovedkriterierne omfatter hudens typiske udseende, kløe og en detaljeret personlig og familiær anamnese .

Ud over de faktiske symptomer på sygdommen indikerer karakteristiske eksterne træk normalt sygdommen. Disse såkaldte atopiestigmata omfatter tør hud ( sebostase ), et tyndere lateralt øjenbrynområde ( Hertoghe-tegn ), en dobbelt øjenlågfold ( Dennie-Morgan fold ) og den ”paradoksale vaskulære reaktion”: I modsætning til sund hud forårsager ridser ikke røde, men hvide striber på huden (hvid dermografi ).

Bestemmelse af provokationsfaktorer

Baseret på sygehistorien forsøger man at bestemme mulige udløsende faktorer. Til dette formål udføres om nødvendigt allergitest . Den priktest tjener til at detektere allergener af den umiddelbare type. Kontaktallergi kan påvises med patch -testen .

Differential diagnose

Med hensyn til differentialdiagnose er det primært andre inflammatoriske hudsygdomme, der skal differentieres. Disse omfatter især allergisk kontakteksem , toksisk kontakteksem , pyodermi og hos spædbørn seborrheisk eksem . Forskellige stofskifte- og immunsygdomme kan også føre til symptomer, hvoraf nogle forvirrende ligner atopisk eksem. Hos børn er fnat sjældent en mulighed . I nogle tilfælde er det svært at skelne det fra psoriasis , især hvis begge sygdomme er til stede på samme tid.

Alvorlighed

Forskellige scores er blevet udviklet til at kvantificere omfanget og intensiteten af ​​atopisk eksem . De dokumenterer sygdommen og dens forløb. I Europa bruges SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) hovedsageligt .

behandling

Ligesom årsagerne er de anvendte behandlingsformer meget forskellige. Da forskellige faktorer ser ud til at spille en rolle, bør den parallelle anvendelse overvejes og skræddersys individuelt til patientens behov. Ikke alle behandlingsmetoder virker ens for alle; nogle metoder, der virker beroligende hos en person, kan forværre sygdommen hos andre. Behandlingsmetoder skal muligvis kombineres eller ændres flere gange, da det kan ske, at huden reagerer anderledes på en tidligere godt accepteret behandlingstype end forventet. Det kan være nødvendigt at afbryde behandlingen og udskifte den.

Terapi af atopisk eksem afhænger af sygdomsforløbet og er tilpasset symptomernes sværhedsgrad. Følgende trin-for-trin-ordning kan tjene som et referencepunkt, som skal tilpasses individuelt til f.eks. Alder, sygdomsprogression og lokalisering af hudændringer. Behandlingsmulighederne på det laveste niveau udvides gradvist til at omfatte yderligere muligheder, når graden af ​​sværhedsgrad øges.

Trinterapi ved atopisk eksem

trin 1	Niveau 2	niveau 3	Niveau 4
tør hud	mildt eksem	moderat eksem	vedvarende, svær eksem
			systemisk terapi (f.eks. cyclosporin A )
		Ekstern behandling med glukokortikoider i klasse 2 og 3 og / eller calcineurinhæmmere
	antiseptiske midler Behandling af kløe Ekstern behandling med glukokortikoider i klasse 1 og 2 (eksterne) og / eller calcineurinhæmmere
Grundlæggende hudpleje Undgåelse og reduktion af provokationsfaktorer

Grundlæggende pleje

Fokus for symptomatisk terapi er lokal behandling af huden. Dette er hvad salver , cremer og lotioner til rådighed. Forskellige præparater anvendes afhængigt af sværhedsgraden og typen af ​​symptomer.

Daglig grundlæggende pleje er beregnet til at stabilisere hudens barrierefunktion for at reducere hudens følsomhed over for irritation og indtrængen af ​​allergener. Salver og lotioner bruges mest, afhængigt af hudens tilstand. Deres sammensætning afhænger af den aktuelle hudtilstand: Olie-i-vand-emulsioner bruges normalt, og vand-i-olie-emulsioner bruges også til meget tør hud. Oliebade er en anden måde at smøre huden på igen. Både varme og kolde våde kompresser kan også bruges til heling og lindring.

Specifikke aktive ingredienser til ekstern brug

Salver indeholdende aktive ingredienser bruges ofte , f.eks. B. for at forbedre fugtbevarelsen eller helingen af huden. Huden hos de berørte har en signifikant lavere koncentration af urinstof , som fungerer som den vigtigste fugtighedsfaktor. For eksempel hjælper præparater indeholdende urinstof med at reducere hudens karakteristiske tørhed. Urinstoffet, der kommer ind i huden i en kort periode, holder mere vand og binder det således i huden. Terapeutisk påført urinstof på og i huden kan imidlertid føre til yderligere irritation, hvis huden allerede er irriteret eller revnet. Andre ofte anvendte salveadditiver er z. B. hampolie , aften primulaolie , perikonekstrakt , zink eller dexpanthenol .

Hvis huden er overdrevent koloniseret med bakterier eller svampe, bruges anti-infektionssalve. I tilfælde af overdreven kolonisering med Staphylococcus aureus foretrækkes triclosan , chlorhexidin , men også antibiotika (f.eks. Fusidinsyre ).

I tilfælde af overdreven gærkolonisering anvendes svampedræbende midler .

Til behandling af gråd eksem, tannin præparater er til rådighed, der har en tørring, kløe aflastende og lidt antiinflammatorisk virkning.

Antiinflammatoriske midler

Til behandling af mere udtalte inflammatoriske symptomer bruges salver med immunsuppressiva . Glukokortikoider bruges mest . De virker mod kløe og betændelse i huden og kan lindre alvorlige tilbagefald eller, hvis de bruges i god tid, forhindre dem. Afhængigt af sværhedsgraden og typen af ​​symptomer anvendes forskellige aktive ingredienser og salvebaser. Stærkt effektive glukokortikoider (klasse 3) bruges kun til svære angreb. Normalt er svagt eller moderat effektive præparater (klasse 1 og 2) tilstrækkelige. Forberedelserne er løbende blevet udviklet siden 1950'erne. Nyere aktive ingredienser (f.eks. Prednisolon- og methylprednisolonpræparater ) har en lavere risiko for bivirkninger end ældre aktive ingredienser, hvis de er yderst effektive. Hydrocortisonpræparater er ofte tilstrækkelige i ansigtet eller med mildere symptomer .

Bivirkninger kan forekomme, især når glukokortikoider anvendes over et stort område. Disse omfatter udtynding af huden ( atrofi ), pigmenteringsforstyrrelser, tykt hår ( hypertrichose ), strækmærker og delvis undertrykkelse af det lokale immunsystem . Derfor bør behandling med glukokortikoider kun udføres i kort tid. Stærkt effektive glukokortikoider bør ikke anvendes i området ved kønsdelene , ansigt eller ved kontakt ( intertrigenøse ) hudområder.

For at forhindre tilbagefald bør topiske glukokortikoider ikke stoppes pludseligt. En mulighed er intervalterapi, hvor behandlingen veksler med aktiv ingrediens-fri grundpleje og derefter langsomt reduceres. Alternativt kan styrken reduceres i trin.

Ud over den antiinflammatoriske virkning kan behandling med glukokortikoider også reducere koloniseringen med Staphylococcus aureus .

De lokalt anvendelige immunsuppressiva tacrolimus og pimecrolimus kommer fra transplantationsmedicin . De to stoffer har en lignende kemisk struktur og tilhører gruppen af makrolider . Pimecrolimus og tacrolimus fungerer som calcineurinhæmmere og undertrykker således det lokale immunsystem i huden, desuden forhindrer de frigivelsen af ​​de inflammatoriske stoffer histamin og arachidonsyremetabolitter . De har den fordel i forhold til glukokortikoider, at de ikke forårsager atrofi i huden.

En almindelig bivirkning af tacrolimus og pimecrolimus er en kortvarig brændende fornemmelse på huden. Indtil videre er der ingen langsigtet erfaring med, om disse aktive ingredienser bidrager til dannelsen af tumorer . Den amerikanske FDA udsendte en advarsel herom i 2005. Det Europæiske Lægemiddelagentur følger relevant råd og begrænser nu brugen til tilfælde, hvor en tilstrækkelig terapeutisk succes med glukokortikoider ikke kan opnås, eller bivirkningerne ikke tillader behandling med glukokortikoider.

Andre, sjældent anvendte antiinflammatoriske midler omfatter tjære , sulfonerede skiferoliepræparater ( ammoniumbituminosulfonat ) og egetræsbark.

Resultater fra en musemodel, der blev offentliggjort i 2010, antyder, at det naturlige flavonoide taxifolin er effektivt, når det anvendes eksternt og internt ved at forhindre produktion af inflammatoriske cytokiner og reducere hudinflammation.

Lægemidler til systemisk brug

Antihistaminer kan lindre kløe. Ofte er den døsige effekt ( sedation ) af tidligere antihistaminer i forgrunden. B. med desloratadin forekommer ikke længere. Man kan godt lide at bruge dette med børn, så de lettere kan falde i søvn og dermed have mindre ridser. En fornuftig behandling er det kombinerede indtag af et ikke-beroligende antihistamin om morgenen, f.eks. B. fexofenadin eller desloratadin og en beroligende antihistamin om aftenen, f.eks. B. hydroxyzin .

I tilfælde af særligt alvorlige angreb med et stort omfang af eksemet er det muligt at tage kortison.

Den cyclosporin A er den metabolit af en svamp; Som et systemisk anvendt lægemiddel er det forbeholdt de mest alvorlige former for atopisk eksem, som ofte hurtigt vender tilbage til behandling med cyclosporin A. De vigtigste bivirkninger af denne terapi svarer til dem fra transplantationsmedicin , hvor den også bruges: stigning i blodtryk, nyreskade, induktion af maligniteter , men også tandkødsvækst.

I september 2017 blev et biologisk middel , det monoklonale antistof dupilumab , godkendt i EU til behandling af atopisk eksem ( neurodermatitis ) af Europa -Kommissionen .

Tralokinumab (handelsnavn: Adtralza , LEO Pharma ) har været tilgængeligt som et andet biologisk middel i EU siden juni 2021 . Det bruges til voksne med moderat til svært eksem, der er kandidater til systemisk terapi. Tralokinumab, et rekombinant humant monoklonalt IgG4-antistof , hæmmer interleukin-13 signalering.

Undgåelse af provokationsfaktorer og støttende foranstaltninger

En vigtig del af behandlingen er at reducere eller undgå kendte provokationsfaktorer. Patientens oplevelse er også vigtig.

Hvis der er fødevareallergi eller intolerance, bør tilsvarende fødevarer undgås. Der findes også en række ernæringsråd og diæter til behandling af atopisk eksem. Der er ingen beviser for, at generelle diæter er effektive. Derudover er der især hos børn en risiko for mangelsymptomer og udviklingsforstyrrelser.

I tilfælde af eksisterende allergier kan det give mening at sikre et miljø med lavt allergen i stuerne. F.eks. Kan midsikre madrasser og dynebetræk reducere byrden af ​​husstøvmider.

Den typiske tørre hud kræver en tilsvarende skånsom hudpleje . Dette inkluderer kun korte, ikke for hyppige, lunkne brusere eller bade . Vand, der er for varmt eller for varmt, kan forværre symptomerne. Alkaliske rengøringsmidler bør ikke anvendes.

For at undgå ydre stimuli skal der bruges bløde og glatte materialer, såsom bomuld . Uld bør undgås på grund af den alvorlige hudirritation. Dynebetræk skal være glatte, håndklæder opfattes ofte som ubehagelige. Specielle overalls tilbydes specielt til (små) børn , som forhindrer ubevidst ridser i huden, især om natten. Bomuldshandsker er også nyttige her. På grund af dets antiinflammatoriske og antiseptiske virkninger hjælper nogle mennesker, der er påvirket af at bære sølvholdige tekstiler .

Ved vask af tøj skal der anvendes et mildt rengøringsmiddel , hvis det er muligt uden lugtende stoffer . Mange patienter er følsomme over for vasketøj, der er blevet vasket med skyllemiddel . På den anden side kan skyllemiddel være gavnligt for nogle mennesker, da det blødere tøj er skånsomt for huden.

Lysterapi og klimabehandling

Bestråling med højdosis UV-lys kan give lindring på grund af dets antiinflammatoriske virkning og muliggøre midlertidig helbredelse. I dag bruges det smalle spektrum UVB -lys (311 nm) hovedsageligt , muligvis i kombination med UVA -emittere.

UVA1 lysterapi (340-400 nm) har vist sig især i svære former for atopisk eksem; Især ved højdosisbehandling (op til 130 J / cm²) er der påvist betydelige fordele i forhold til konventionelle behandlinger såsom kortikoider . UVA1-strålingen trænger dybere ind i vævet med sine længere bølgelængder og har en stærk antiinflammatorisk virkning ved at hæmme Langerhans- cellerne og mastcellerne . Det tilbagegang, der kendes fra kortison (stærkere sygdomsopblussen efter afbrydelse af behandlingen) forekommer ikke ved UVA1-højdosisbehandling. Af profylaktiske årsager (alle UV-stråler fremskynder hudens ældning ) bør børn dog kun behandles med højdosisbehandling i undtagelsestilfælde.

Behandling med pulserende blåt lys (400–500 nm, 29 J / cm²) førte i en undersøgelse med 36 patienter med svær neurodermatitis efter 6 måneder til et fald på 50% i den inflammatoriske score (EASI) og forbruget af eksterne kortikosteroider. Ved atopisk håndeksem i en enkeltblind side-by-side sammenligningsundersøgelse med 10 patienter 6 måneder efter behandlingens afslutning blev betændelsen beskrevet som hæmmet. I modsætning til UV -bestråling var der ikke et fald, men en stigning i lymfocytter og Langerhans -celler. Den antiinflammatoriske virkningsmekanisme ved denne behandling er ny og adskiller sig fundamentalt fra UV-behandling ved at der ikke er nogen direkte immunundertrykkelse af huden. Kontrollerede undersøgelser af behandlingen af ​​neurodermatitis med sådan langbølget lys (" lysvaccination ") er ikke tilgængelige.

På grund af den lave luftforurening med allergener hjælper spaophold ved havet eller i de høje bjerge ofte , så i den midefri højde på 1000 m om vinteren og 2000 m om sommeren.

Patientinformation og selvledelse

Det anbefales generelt at undgå stress (positivt og negativt, akut og latent). Stress kan også opstå fra de natlige kløeanfald hos børn, som nogle gange kan være en enorm byrde for forældrene. Dette skaber ofte en ond cirkel. At håndtere stress og kløe, for eksempel i form af afslapningsteknikker, er derfor vigtigt . Det er vigtigt at anskaffe ridsealternativer (f.eks. Distraktion, gnidning).

Da sygdommen er kompleks i dens årsager, manifestationer og behandlingsmetoder, der skal lægges stor vægt på selv-kompetence på de berørte. Dette behov forstærkes af, at mange af de berørte er børn, og deres forældre skal udføre den daglige behandling. Det er her patienttræning kommer ind, hvis indhold omfatter formidling af medicinsk information, behandlingsmuligheder, ernæring, mestring af hverdagen, afslapningsteknikker og håndtering af kløe. Som en del af et tværfagligt modelprojekt i Tyskland blev effektiviteten af ​​ambulant neurodermatitis-træning bekræftet. I denne model gennemføres uddannelse af læger, psykologer / psykoterapeuter og diætister. De tyske sundhedsforsikringsselskabers centrale sammenslutninger har anbefalet at påtage sig omkostningerne til denne uddannelse siden 2007.

Hvis der er psykologiske provokationsfaktorer eller for at klare den psykologiske stress, kan psykoterapi bruges som en komplementær terapi. Afhængig af personligheden hos den pågældende person er det nyttigt at udveksle erfaringer med andre syge i selvhjælpsgrupper . Den Gelsenkirchen behandlingsmetode , der primært er baseret på komplekse psykoterapi og adfærdsmæssige terapi , er ikke videnskabeligt anerkendt.

Alternative behandlingsformer

Den alternative medicin har produceret nogle metoder, der anvendes til behandling af atopisk dermatitis.

De fleste procedurer (f.eks. Akupunktur , homøopati , bioresonans ) kunne ikke bevises at være effektive.

Den orale indtagelse af gamma-linolensyre er kontroversiel. Denne fedtsyre findes blandt andet i boragefrøolie og natlysolie . De fleste kliniske undersøgelser har ikke fundet nogen effekt af indtagelse af gamma-linolensyre i atopisk eksem. Den sorte spidskommen olie tilskrives ofte en stabiliserende, antiinflammatorisk, antimikrobiel og juckreizmildernde effekt. I videnskabelige undersøgelser var der imidlertid ingen påviselig forbedring af symptomer i en placebosammenligning .

Cyanocobalamin (vitamin B12) som salve bruges i alternativ medicin til behandling af neurodermatitis. Effekten er undersøgt i mindre studier.

Der er indledende indikationer fra laboratorieundersøgelser om, at lidocain kan være en lovende aktiv ingrediens i tilfælde af en angreb med stafylokokker , da det specifikt kan hæmme den betændelse, der udløses af toksinet . Firmaet Micreos sælger også geler og salver med et enzym hentet fra fager , som specifikt ødelægger cellevæggen af stafylokokker og formodes at hjælpe med neurodermatitis.

historie

De første indikationer på beskrivelser af atopisk eksem kan allerede findes i antikken. Den romerske biograf Suetonius beskrev typiske symptomer på sygdommen hos kejser Augustus . Beskrivelser af symptomer, der kan svare til atopisk eksem, findes også i den første dermatologibog De morbis cutaneis , som blev skrevet af den italienske læge Girolamo Mercuriale i 1572. Tilsvarende beskrivelser findes også i 1700 -tallet.

Da det var almindeligt indtil det 19. århundrede at differentiere hudsygdomme efter deres lokalisering, blev atopisk eksem endnu ikke anerkendt som en uafhængig sygdom. I begyndelsen af ​​det 19. århundrede skelnes der ud fra typen af ​​hudændringer. Det kliniske udseende af atopisk eksem blev derefter beskrevet i detaljer for første gang i 1808 af den engelske læge Robert Willan . Han betragtes som grundlæggeren af ​​dermatologi som en medicinsk specialitet. Dette blev efterfulgt af publikationer fra forskellige forfattere.

Udtrykket neurodermatitis eller neurodermatitis blev opfundet af franske læger (L. Brocq og L. Jacquet) fra 1891. Den franske Ernest Henri Besnier beskrev sygdommen i 1892 som et kløende eksem (dermatitis multiformis prurignosa) . Han genkendte først forbindelsen til astma og høfeber, beskrev kløe som hovedsymptomet og genkendte forskellige hudforandringer.

I begyndelsen af ​​det 20. århundrede var forbindelsen med allergier fokus for publikationer. I 1920'erne og 1930'erne blev udtrykkene atopi, atopisk dermatitis og atopisk eksem etableret. Opdagelsen af immunglobulin E (IgE) og dets rolle i allergier hjalp med at forstå de immunopatologiske forhold af atopisk eksem i anden halvdel af det 20. århundrede.

Atopisk eksem hos dyr

Atopiske sygdomme forekommer hovedsageligt hos hunde (→ atopisk dermatitis hos hunden ) og huskatte .

litteratur

• Johannes Ring: Neurodermatitis - Atopisk eksem . Thieme, 2001.
• Otto Braun-Falco , Gerd Plewig , Helmut H. Wolff: Dermatology and Venereology . Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5 , pp. 377-395 . 
• Peter Fritsch: Dermatologi og venereologi . Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0 , s. 190-196 . 
• Dietrich Abeck: Atopisk eksem i barndommen - neurodermatitis. Den moderne ledelse . Steinkopff Verlag, Darmstadt 2001, ISBN 3-7985-1307-4 . 
• S2 retningslinje atopisk dermatitis fra det tyske dermatologiske samfund, det tyske selskab for allergi og klinisk immunologi og det tyske selskab for pædiatrisk og ungdomsmedicin. I: AWMF online (fra 2008).

Weblinks

• Omfattende information om NeurodermIS sygdom
• Neurodermatitis (atopisk dermatitis) - kindergesundheit-info.de: uafhængig informationstjeneste fra Federal Center for Health Education (BZgA)
• www.atopischedermatitis.com
• dha-neurodermitis.de Oplysninger, der tilbydes af den nonprofit tyske hud og allergihjælp eV

Individuelle beviser

1. ↑ ^{a b c} Peter Fritsch: Dermatologi og venereologi . Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0 , s. 190 . 
2. ↑ ^{a b} Barbara Fröschl et al.: Aktuel antiinflammatorisk behandling af neurodermatitis i barndommen . I: Tysk institut for medicinsk dokumentation og information [DIMDI] (red.): Health Technology Assessment series . tape 60 , 2007, ISSN  1864-9645 , s. 21 f . ( portal.dimdi.de [PDF]). 
3. ^ Thomas Werfel et al.: Terapi af neurodermatitis . I: Tysk institut for medicinsk dokumentation og information [DIMDI] (red.): Health Technology Assessment series . tape 46 , 2006, ISSN  1864-9645 , s. 16 ( portal.dimdi.de [PDF]). 
4. ^ Colin NA Palmer, Alan D. Irvine, Ana Terron-Kwiatkowski, Yiwei Zhao, Haihui Liao, Simon P. Lee, David R. Goudie, Aileen Sandilands, Linda E. Campbell, Frances JD Smith, Gráinne M. O'Regan, Rosemarie M. Watson, Jo E. Cecil, Sherri J. Bale, John G. Compton, John J. DiGiovanna, Philip Fleckman, Sue Lewis-Jones, Gehan Arseculeratne, Ann Sergeant, Colin S. Munro, Brahim El Houate, Ken McElreavey , Liselotte B. Halkjaer, Hans Bisgaard, Somnath Mukhopadhyay, WH Irwin McLean: Almindelige funktionstabsvarianter af epidermal barriereprotein filaggrin er en væsentlig prædisponerende faktor for atopisk dermatitis . I: Naturgenetik . tape 38 , nr. 4 , 2006, s. 441-446 , doi : 10.1038 / ng1767 . 
5. ↑ ^{a b c} Natalija Novak, Thomas Bieber: Patofysiologi af atopisk dermatitis. I: Deutsches Ärzteblatt. Nummer 3, årgang 101, januar 2004, s. 108–120.
6. ↑ G. Rassner: Dermatologi. Elsevier, München 2007, s. 146 ff.
7. ↑ Otto Braun-Falco , Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologi og venereologi . Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5 , pp.  383 . 
8. ↑ ^{a b} Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologi og venereologi . Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5 , pp. 385 . 
9. ↑ ^{a b c d e f g h i j} S. Fischer, J. Ring, D. Abeck: Atopisches Ekzem. Provokationsfaktorer og muligheder for effektiv reduktion eller eliminering. I: Dermatologen . Bind 54, nummer 10, oktober 2003, doi: 10.1007 / s00105-003-0557-7 .
10. ↑ Peter Fritsch: Dermatologi og venereologi . Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0 , s. 195 . 
11. ↑ ^{a b} Dietrich Abeck, Kerstin Strom: Atopisk eksem . I: Henning Hamm (red.): Pædiatrisk dermatologi . 2. udgave. Springer, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-25646-6 , kapitel 22, s. 357-370 , doi : 10.1007 / 3-540-31259-5_22 . 
12. ↑ Praktiske hverdagstips - tøj, afslapningsteknikker og motion for atopisk dermatitis. I: neurodermitistherapie.info. medical project design GmbH, 27. juli 2010, adgang til den 3. august 2010 . 
13. ^ BS Baker: Mikroorganismernes rolle i atopisk dermatitis. I: Clin Exp Immunol. 144 (1), april 2006, s. 1-9, doi: 10.1111 / j.1365-2249.2005.02980.x .
14. ↑ Peter Fritsch: Dermatologi og venereologi . Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0 , s. 192 . 
15. ^ Traupe, Hamm: Pædiatrisk dermatologi . 2005, s. 357 ff.
16. ^ Atopisk dermatitis - årsager og symptomer på denne hudsygdom . experto.de
17. ↑ ^{a b} Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologi og venereologi . Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5 , pp. 384 . 
18. ↑ ^{a b} Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologi og venereologi . Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5 , pp. 388 f . 
19. ↑ ^{a b c d e f g h i j} S2 guideline atopic dermatitis of the German Dermatological Society (DDG), the Austrian Society for Dermatology and Venereology, the Working Group Pharmaceutical Economics in Dermatology, the Working Group Dermatological Research, the Working Group Pediatric Dermatologi i det tyske dermatologiske samfund, den faglige sammenslutning af børnelæger, den psyko-dermatologiske arbejdsgruppe for det tyske samfund for allergologi og klinisk immunologi, foreningen for pædiatrisk allergologi, den faglige sammenslutning af tyske hudlæger, det schweiziske selskab for dermatologi og venereologi, det schweiziske selskab for allergi og klinisk immunologi, neurodermatitis-arbejdsgruppen, det tyske selskab for pædiatrisk og ungdomsmedicin, arbejdsgruppen for dermatologisk rehabilitering, den tyske allergi- og astmaforening og den tyske forts. aktallergigruppe. I: AWMF online (fra 4/2008).
20. ↑ ^{a b c d} CA Akdis, M. Akdis, T. Bieber, C. Bindslev-Jensen, M. Boguniewicz, P. Eigenmann, Q. Hamid, A. Kapp, DYM Leung, J. Lipozencic, TA Luger, A. Muraro, N. Novak, TAE Platts-Mills, L. Rosenwasser, A. Scheynius, FER Simons, J. Spergel, K. Turjanmaa, U. Wahn, S. Weidinger, T. Werfel, T. Zuberbier: Diagnose og behandling af atopisk dermatitis hos børn og voksne: European Academy of Allergology and Clinical Immunology / American Academy of Allergy, Asthma and Immunology / PRACTALL Consensus Report. I: Allergi. Bind 61, nummer 8, 2006, s. 969-987, doi: 10.1111 / j.1398-9995.2006.01153.x .
21. ↑ Hamp-produktlinjeprojektet. Nova Institute, 1996, ISBN 3-9805840-1-1 .
22. ↑ JY Ahn et al: Effekt af taxifolin-glycosid på atopisk dermatitis-lignende hudlæsioner hos NC / Nga-mus. I: Fytoterapiforskning. 24 (7), jul 2010, s. 1071-1077. PMID 0041431
23. ↑ Dupixent / dupilumab , PM EMA: Dupixent - dupilumab Autorisationsoplysninger af 27. september 2017, adgang til 26. oktober 2017.
24. ↑ Meeting højdepunkter fra Udvalget for Lægemidler til Mennesker (CHMP), April 19-22 , 2021 , PM EMA april 23, 2021, adgang til april 24, 2021
25. ↑ D. Becker, E. Langer, M. Seemann, G. Seemann, I. Fell et al:. Klinisk effekt af Blue Light full Bestråling som behandlingsmulighed for svær atopisk dermatitis. I: PLoS ONE . 2011, 6 (6), e20566. PMID 21687679 , doi: 10.1371 / journal.pone.0020566 .
26. ^ J. Krutmann, K. Medve-Koenigs, T. Ruzicka, U. Ranft, JH Wilkens: Ultraviolet-fri fototerapi. I: Fotodermatologi, Fotoimmunologi & Fotomedicin . Bind 21, nr. 2, 2005, s. 59.
27. ↑ MM Kleinpenning, T. Smits, MH Frun, PE van Erp, PC van de Kerkhof, RM Gerritsen: Kliniske og histologiske virkninger af blåt lys på normal hud. I: Fotodermatologi, fotoimmunologi og fotomedicin. 2010, bind 26, nr. 1, s. 16.
28. ^ A. Schwarz, M. Noordegraaf, A. Maeda, K. Torii, BE Clausen, T. Schwarz: Langerhans-celler er nødvendige for UVR-induceret immunosuppression. I: Journal of Investigative Dermatology . 130 (5), 2010, s. 1419-1427.
29. ^ Klinisk effekt af bestråling af fuldt blåt lys som behandlingsmulighed for alvorlig atopisk dermatitis .
30. ^ Colette Hoare, Alain Li Wan Po, Hywel Williams: Systematisk gennemgang af behandlinger for atopisk eksem. I: Health Technol Assess. 4 (37), 2000, s. 1-191. PMID 11134919
31. ^ T. Stern, C. Bayerl: Sort frøoliesalve - En ny tilgang til behandling af atopisk dermatitis? I: Aktuel dermatologi. 28 (3), 2002, s. 47-79.
32. ^ Evaluering af aktuelt B -vitamin (12) til behandling af barndomseksem . PMID 19368512
33. ^ Jiao, Qingqing et al .: Lidocaine hæmmer stafylokok-enterotoksin-stimuleret aktivering af perifere mononukleære blodceller fra patienter med atopisk dermatitis. I: Arkiver for dermatologisk forskning. 2013, s. 1–8.
34. ↑ L. Gravitz: Drejning af en ny fag. I: Naturmedicin. Bind 18, nummer 9, september 2012, s. 1318-1320, ISSN  1546-170X . doi: 10.1038 / nm0912-1318 . PMID 22961150 .
35. ↑ ^{a b c d e f} Johannes Ring : Håndbog i atopisk eksem. Kapitel 2: Atopisk eksem / dermatitis historie . Springer, Berlin / Heidelberg / New York 2006, ISBN 3-540-23133-1 .
36. ^ Robert Willan, Thomas Bateman: Afgrænsninger af hudsygdomme . Oxford University, 1817. (books.google.de)
37. ↑ Chiara Noli, Fabia Scarampella: atopisk dermatitis. I: Praktisk dermatologi hos hunde og katte. 2. udgave. Schlütersche Verlagsanstalt, 2005, ISBN 3-87706-713-1 , s. 252-259.